Pathologie
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UNE CHIMIOPROPHYLAXIE ANTITUBERCULEUSE
EST NÉCESSAIRE CHEZ LE SUJET INFECTÉ PAR LE VIH
DANS LES PAYS À FORTE INCIDENCE DE TUBERCULOSE

Louzir B., Beji M., El Mekki F., Charfi R., Hachicha R., Zribi A*., Daghfous J.
Service de Pneumologie Allergologie CHU La Rabta 1006 Tunis Tunisie
Service des maladies contagieuses CHU La Rabta 1006 Tunis Tunisie (*)

Le pneumocystis carinii est l'agent pathogène le plus fréquemment responsable des pneumopathies opportunistes dans le SIDA en Europe et en Amérique du nord, d'où la nécessité d'une prophylaxie contre cet agent pathogène. En Tunisie l'incidence de la tuberculose reste importante (30/100000 habitants) et sa survenue chez le sujet infecté par le VIH n'est pas rare (1). Dans une série de 83 lavages bronchiolo-alvéolaires (L.B.A.) réalisés chez des patients porteurs de SIDA maladie, le mycobacterium tuberculosis a été retrouvé chez 23 patients, soit 27,7 % des cas.

Contrairement aux études occidentales, la pneumocystose est rare dans notre pays. Chez les patients porteurs de SIDA, la pathologie opportuniste est dominée par la tuberculose. Elle présente un aspect radio-clinique particulier et trompeur.

La fréquence relative de cette co-infection impose un traitement préventif de la tuberculose chez le sujet infecté par le VIH. L'instauration de cette chimioprophylaxie et ses modalités (durée, agents antituberculeux) doivent être discutées selon le degré d'immunodéficience et des antécédents.

1) M. Beji et al. Tuberculosis is the first pulmonary complication in AIDS in Tunisia - North Africa. Tubercle and Lung Disease 1994;75(5):397-8.

 

STENOTROPHOMONAS (XANTHOMONAS) MALTOPHILIA
EST-IL AUSSI UN GERME COMMUNAUTAIRE ?

BENHAMOU D. *, PLUMECOCQ T.*, LECOMTE F., LEMELAND J.F. **, MUIR J.F. *
*Service de Pneumologie,**Laboratoire de Bactériologie CHU Rouen - ERPUR.

Stenotrophomonas maltophilia (Sm) est un germe fréquement responsable d'infections nosocomiales. Sa responsabilité dans les infections communautaires a été décrite dans des situations très spécifiques. Nous rapportons 11 cas d'infections communautaires à Sm (<48 heures d'hospitalisation et absence d'hospitalisation dans les 6 semaines précédentes) diagnostiquées dans un service de pneumologie (comportant 10 lits de soins continus) de Janvier 93 à Juin 96. 11 patients (8 hommes, âge moyen 74,3 ± 7,6 ans) ont présenté 10 infections respiratoires (dont 9 pneumopathies aigues) et 1 infection d'ascite. 4 patients présentaient une immunodépression lié à une corticothérapie au long cours, 7 avaient une bronchopathie chronique, 5 avaient été hospitalisés dans les 6 mois précédants. Dans 8 cas, une antibiothérapie préalable avait été donnée dans les mois précédants (aucun patient n'avait reçu de l'imipénem). Sm était isolé dans tous les cas de prélèvements protégés (brossage bronchique prétégé, ponction trachéale transcutanée, ponction d'ascite). Il s'agissait de 8 infections et 3 colonisations. Il était isolé seul dans 3 cas ou associé à d'autres germes pathogènes. L'évolution a été favorable dans 6 cas après traitement spécifique mais également dans 2 cas malgré l'absence de traitement théoriquement efficace sur Sm. L'antibiotype suggérait une souche sauvage de Sm dans 5 cas. Durant la même période, Sm a été à l'origine d'infections ou colonisations nosocomiales chez 48 patients (dont 10 cas d'infections ou colonisations nosocomiales précoces ² 5 jours). Dans ces dernieres, l'origine du germe est souvent considéré comme communautaire.

Ces observations suggèrent un portage très prolongé de Sm chez les patients antérieurement contaminés et le passage de ce germe de l'hôpital vers l'environnement communautaire. La contamination de patients nouveaux en ville est possible même en l'absence des facteurs de risque reconnus pour ce germe, à comportement habituellement opportuniste, tels les antécédents d'hospitalisation en réanimation et de ventilation endotrachéale.

ASPERGILLOSES PULMONAIRES INVASIVES (API)
DES PATIENTS NEUTROPENIQUES :
DIAGNOSTIC PRECOCE ET AMELIORATION DU PRONOSTIC
GRACE A L' UTILISATION SYSTEMATIQUE DU SCANNER THORACIQUE.

Caillot D., Bernard A., Kara-Slimane F., Casasnovas O., Couaillier JF.
Durand C., Cuisenier B., Couillault G., Bonnin A., Solary E., Guy H. -
Hématologie Clinique, Chirurgie Thoracique, Radiologie et Mycologie. CHU Dijon. France.

Afin d'améliorer le redoutable pronostic de l'API chez les neutropéniques, il est nécessaire d'obtenir un diagnostic précoce. Nous rapportons notre expérience à propos de 45 API survenues chez des patients neutropéniques atteints d'hémopathies malignes depuis 1988. Hormis la fièvre (93%), les signes évocateurs les plus fréquents étaient les douleurs thoraciques (73%) et les hémoptysies (53%). Près de 85% des patients avaient un taux de fibrinogène > 6 g/l. Dans 25 cas, le diagnostic a été affirmé sur la positivité d'une biopsie tissulaire. La culture du LBA a été positive pour Aspergillus dans 20/37 cas. La recherche de l'antigène aspergillaire directement réalisée sur le liquide du LBA a été positive dans 19/24 cas (incluant 10/12 cas d'API histologiquement prouvée). Dans 15/42 cas l'antigénémie aspergillaire sérique était positive. Depuis Octobre 1991, l'utilisation systématique du scanner thoracique chez des neutropéniques fébriles (> 38°C) présentant un infiltrat radiographique nous a permis de mettre en évidence un signe précoce du halo péri-lésionnel (très évocateurs d'aspergillose en cas neutropénie) dans plus de 90% des cas et ainsi le délai médian diagnostique de l'API a été significativement réduit de 7 à 2 jours. Dans notre expérience, 18 patients ont bénéficié d'une résection chirurgicale pulmonaire de leur foyer aspergillaire. Dix patients ont eu des résections chirurgicales réglées (6 fois à titre curatif et 4 fois à titre diagnostique) tandis que 8 patients ont été opérés en urgence (malgré la persistance de la neutropénie dans 7 cas) afin de diminuer le risque d'hémoptysies massives lorsqu'il y avait un envahissement des gros vaisseaux pulmonaires par le processus aspergillaire. Pour 14/18 patients opérés (78%), le diagnostic pré-opératoire de l'API ne reposait que sur des constatations scanographiques alors qu'il a toujours été histologiquement confirmé par la suite. Près de 75% des patients ont été traité avec succès par les antifongiques (itraconazole + AmB ou voriconazole) combinés ou non à la chirurgie. L'obtention de la rémission hématologique, l'atteinte pulmonaire unilatérale par l'aspergillose, la précocité du diagnostic et un taux maximum de fibrinogène <9g/1 dans les 10 jours qui suivaient le diagnostic ont été des facteurs significatifs de pronostic favorable pour la survie des patients.

Conclusions : cette étude confirme le rôle majeur du scanner pour I'obtention d'un diagnostic précoce de l'API du neutropénique par la mise en évidence du signe du halo. La rapidité de la mise en route du traitement antifongique, éventuellement combinée a une résection chirurgicale aspergillaire permet d'améliorer significativement le pronostic de l'aspergillose.

APPORT DECISIONNEL DE LA FIBROSCOPIE BRONCHIQUE
CHEZ LE PATIENT INFECTE PAR LE VIH.

E.NININ, P. GERMAUD, E. BILLAUD, C. GUITTON,
F. SAUSER, I. DANNER, F. RAFFI.
CHU Nantes.

L'épidémiologie des affections respiratoires des patients VIH + a changé depuis la prévention systématique de la pneumocystose (PCP), bien que des cas de PCP soient toujours régulièrement diagnostiqués. La meilleure connaissance des pathologies possibles, selon le degré d'immunodépression, favorise la généralisation des traitements probabilistes en fonction du contexte radio-clinique. Une étude prospective a été réalisée de janvier à juin 1996 au CHU de Nantes, afin d'évaluer l'apport diagnostique et décisionnel de la fibroscopie bronchique (FB). Avant toute FB, un diagnostic probabiliste était porté séparément par le clinicien et l'endoscopiste. Ces paris étaient confrontés aux résultats de l'examen et à l'évolution ultérieure.

45 FB ont été réalisées chez 37 patients VIH+, 8 femmes et 29 hommes, d'âge moyen : 39 ans. 19 patients étaient au stade C de l'infection à VIH. Les lymphocytes CD4 étaient inférieurs à 200/mm3 dans 44 cas et inférieurs à 50/mm3 dans 30 cas. 9 patients avaient des antécédents pulmonaires. La FB a permis un diagnostic positif dans 26 cas (57,7%) : 10 infections bactériennes (6 pneumocoques, 2 H. influenzae, 1 E.coli, 1 R.equi), 6 PCP, 3 tuberculoses, 3 sarcomes de Kaposi, 2 cryptococcoses, 2 aspergilloses, 2 lymphomes malins, 1 épithélioma bronchique. 3 patients présentaient des pathologies associées. Le diagnostic probabiliste a été exact dans 15 de ces cas. Lors des 45 épisodes de suspicion de pathologie respiratoire, la FB a eu un impact décisionnel dans 36 cas (80%) : modification thérapeutique (n=26), abstention thérapeutique (n=5), confirmation et poursuite du traitement (n=5). Lorsque le diagnostic probabiliste était correct, la FB a eu un impact thérapeutique dans 66,6% (n=10) des cas (initiation ou ajustement du traitement).

Ces résultats montrent:

  1. La diversité des étiologies des manifestations respiratoires chez les patients VIH+ et l'évolution de l'épidémiologie avec, actuellement, prédominance des infections bactériennes.
  2. La fréquence des pathologies associées.
  3. Qu'un diagnostic probabiliste est souvent possible, mais que la FB reste utile pour confirmer et adapter le traitement.
  4. Que la FB reste un examen utile dans la prise en charge thérapeutique en première ou deuxième intention, avec un apport décisionnel dans 80% des cas de cette étude.

INTERET DE LA FIBRINOLYSE INTRA-PLEURALE
ASSOCIÉE AU LAVAGE - DRAINAGE
DANS LA PRISE EN CHARGE DES PLEURESIES PURULENTES

F. CARON*, T. PAITRY*, J.C. MEURICE*, P. DORÉ*, R. ROBERT**, F. PATTE*.
* Service de Pneumologie, ** Service de Réanimation Médicale CHU POITIERS 86000.

Le traitement des pleurésies purulentes (PP) par lavage-drainage fait l'objet d'un large consensus. Peu de travaux ont étudié l'efficacité d'un traitement fibrinolytique associé. Le but de cette étude rétrospective était d'analyser l'influence de la fibrinolyse intra-pleurale sur l'évolution des PP traitées par lavage-drainage.

Quinze patients hospitalisés en Pneumologie ou en Réanimation Médicale pour une pleurésie purulente nécessitant un drainage entre juin 92 et juin 95 ont été répartis en deux groupes : Groupe A (GA : 8 patients): lavage (sérum physiologique bétadiné à 20%) - drainage et fibrinolyse intra-pleurale (Streptokinase(r) 250 000 UI/j, quatre jours de suite) ; Groupe B (GB : 7 patients) : lavage-drainage sans fibrinolyse. Nous avons étudié initialement la gravité de la pathologie, le délai d'évolution avant drainage et la présence d'un terrain favorisant. Secondairement nous avons comparé l'évolution clinique et radiologique sous traitement à J10 et J30.

Il n'existait pas de différence significative entre les 2 groupes quant à la gravité initiale et le terrain, mais le tableau inital était souvent grave nécessitant un séjour en réanimation pour 53% des malades, 3/8 dans le groupe A, 5/7 dans le groupe B (NS). Nous n'avons pas trouvé de différence significative entre les groupes en terme de durée de drainage (GA : 11 ± 5 j; GB : 12 ± 8 j) et de paramétres cliniques. En revanche à J10, il existait une nette amélioration radiologique dans le groupe A par rapport au groupe B (respectivement 75% vs 40% d'amélioration supérieure à 50 %). De même, il existait une différence significative concernant la durée d'hospitalisation en faveur du groupe A: 21 ± 7 j vs 51 ± 33 j dans le groupe B (p<0,001). A J30, tous les patients s'étaient améliorés à l'exception d'un patient décédé du fait d'une hémopathie.

Cette étude rétrospective suggère que l'association de la fibrinolyse intra-pleurale au lavage-drainage des pleurésies purulentes permet d'obtenir une guérison plus rapide sans séquelles et de diminuer la durée d'hospitalisation.

GERMES MULTI-RESISTANTS EN PNEUMOLOGIE

O. BELLON, H. CHARDON, M. MECHERI, R. POIRIER
Centre Hospitalier d'Aix-en-Provence - France

Au cours de ces dernières années, les germes de pneumologie sont devenus de plus en plus résistants : Mycobactéries, Pneumocoque, Haemophilus influenzae, Moraxella... Moins connues sont les résistances développées par les Entérobactéries porteuses de Bêtalactamases à spectre étendu (B.S.E.) et celles liées aux Staphylocoques dorés résistants à la METICILLINE (S.A.M.R.). Apparus en France en 1975 (S.A.M.R.) et en 1984 (B.S.E), leur diffusion a été rapide et pose aujourd'hui un réél problème de santé publique. Ces germes ne sont pas pathogènes, mais plus résistants aux antibiotiques.

1) LES GERMES PORTEURS DE B.S.E.
Cette résistance est transférable verticalement et horizontalement dans l'espèce mais aussi dans les genres de cette famille. Elle touche toutes les classes d'antibiotiques : Bêtalactamines, Aminosides, Quinolones etc...

La diffusion se fait à partir de sujets infectés ou de porteurs sains. Le seul moyen efficace de réduction de l'épidémie est l'isolement préventif des sujets. A Aix, en 1988, un seul service était concerné, actuellement tous les services le sont, avec 10 cas annuels en Pneumologie. Entérobacter aerogenes est le plus souvent responsable. Les souches proviennent des urines à 60 % et pour 22 % des voies aériennes supérieures.

2) LES S.A.M.R.
Ces germes sont stables en consultations externes (<10 %). Depuis 1989, il a augmenté nettement pour atteindre 30 à 35 %. Le portage nasal est une colonisation cutanée avec, semble-t-il, un délai d'acquisition assez long (plus de 21 jours après la date d'entrée pour 50 % des souches).

25 % de ces S.A.M.R. proviennent des voies aériennes avec une dizaine de malades annuels en Pneumologie.

Autant il existe une thérapeutique efficace d'éradication des S.A.M.R., autant pour les B.S.E. le seul moyen actuel est l'isolement des sujets.

LA RECHERCHE DE CELLULES DE LANGHERANS CDla+ (T6+)
PAR LAVAGE BRONCHOALVEOLAIRE EST ELLE RENTABLE POUR LE
DIAGNOSTIC D'HISTIOCYTOSE X PULMONAIRE DE L'ADULTE ?

C. Planès, P. Soler, A. Hance, D. Valeyre, JP. Battesti et A. Tazi.
INSERM U82, Paris et Service de Pneumologie, Hôpital Avicenne, Bobigny.

L'histiocytose X (HX) pulmonaire de l'adulte est une maladie infiltrative diffuse d'étiologie indéterminée caractérisée par la présence de granulomes à cellules de Langerhans (CL) qui détruisent les bronchioles distales. La recherche de CL CDla+ par immunocytochimie dans le lavage bronchoalvéolaire (LBA) des patients a été proposée comme moyen diagnostique de cette maladie. Cependant, nous avons récemment montré que les modifications de l'épithélium alvéolaire, en particulier l'hyperplasie des pneumocytes II, induites par le tabac ou secondaires à des processus inflammatoires chroniques comme la fibrose pulmonaire, s'accompagnaient souvent d'une accumulation de CL CDla+ dans le parenchyme pulmonaire. Dans ce contexte, le but de ce travail était d'évaluer de façon comparative le nombre de CL CDla+ présentes dans le LBA de patients atteints d'HX pulmonaire (23 hommes, 15 femmes, 34 _ 10 ans, 37 fumeurs), de sujets témoins fumeurs (16 hommes, 7 femmes, 23 + 8,7 ans) et de patients ayant une fibrose pulmonaire primitive ou secondaire à une connectivite (11 hommes, 6 femmes, 53 _ 14,8 ans, 8 fumeurs). Aucun des patients ne recevait de traitement au moment du LBA. 

              N           CL CDla  POSITIVES
                   Pourcentage    Nombre absolu (10-³)
HX           38     3.1 ± 4,4*      20,3 ± 26,7*
                     (4-25)
Fibrose      17     1,2 ± 1,4        8,3 ± 14,3
                      (0-4)
Témoins      23     1  ± 0,9         7,2 ± 6,7
                      (0-3,3)

Les résultats sont exprimés en moyenne ±DS. Les valeurs extrêmes sont indiquées entre parenthèses. *: p<0.05 comparé aux sujets témoins par analyse de variance.

Bien que, d'une façon globale, le nombre de CL était plus important dans le groupe de patients atteints d'HX pulmonaire comparativement aux sujets témoins, les valeurs observées étaient très variables. 11/38 patients seulement avaient un pourcentage de CL CDla+³24% (valeur maximale observée chez les patients ayant une fibrose pulmonaire) dans leur LBA (sensibililé = 29%). Ainsi, la recherche de CL CDla+ dans le LBA de patients suspects d'avoir une HX pulmonaire constitue rarement un élément contributif au diagnostic de la maladie.

Evolution tomodensitométrique de l'histiocytose,
langerhansienne pulmonaire (HLP) :
étude rétrospective de 21 cas

D. VALEYRE(1), M. BRAUNER(2), JP BATTESTI(1), P.GRENIER(3)
(1) service de pneumologie, hôpital Avicenne,
(2 )service de radiologie, hôpital Avicenne, Bobigny,
(3) service de radiologie hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris

Objet de l'étude : i) décrire l'évolution des lésions pulmonaires élémentaires, ii) identifier d'éventuels profils évolutifs selon la présentation TDM initiale.

Méthodes : étude rétrospective concernant 21 patients (13 hommes et 8 femmes, âge moyen : 36 ans) atteints d'HLP et ayant subi au moins deux TDM l'une au moment du diagnostic (T0) et la dernière 4 mois à 7 ans après (T1). Lecture des TDM en consensus.

Résultats : A T0, les lésions nodulaires sont les plus fréquentes (87 %) et prédominent dans 66 % des cas, les lésions kystiques ne prédominant que dans 33 % des cas. A T1, les lésions kystiques sont les plus fréquentes (70 %) et prédominent dans 66 % des cas.

Lésions réversibles ou susceptibles de transformation : i) les lésions nodulaires, ii) les kystes à paroi épaisse, iii) les lésions en verre dépoli.

Lésions irréversibles : i) les kystes à paroi fine, ii) les opacités linéaires, iii) les lésions emphysémateuses.

La présence de lésions nodulaires témoigne d'une évolutivité de la maladie avec possibilité de i) transformation kystique, ii) apparition de nouvelles lésions kystiques, iii) rarement régression ad integrum ou poussée nodulaire différée.

Les atteintes kystiques prédominantes sont, à part quelques exceptions, peu ou pas évolutives en TDM.

Conclusion : Cette étude suggère que i) les lésions nodulaires sont indicatives d'une évolutivité tomodensitométrique de HLP, ii) les kystes à paroi fine sont séquellaires, iii) la TDM représente un outil précieux pour apprécier l'évolutivité et surveiller l'évolution d'HLP.

Pneumopathie interstitielle non spécifique.Etude de 11 cas

J.F. CORDIER, R. LOIRE
Hôpital Louis Pradel - Université Claude Bernard , Lyon

La pneumopathie interstitielle non spécifique (PINS) a été récemment distinguée (A.L.Katzenstein) sur le plan anatomopathologique de la fibrose interstitielle commune idiopathique avec laquelle elle était auparavant classée, et dont elle diffère principalement par des lésions d'âge uniforme, l'absence de foyers de fibroblastes et de lésions en rayon de miel, et par une infiltration cellulaire inflammatoire.

Nous avons étudié 11 cas diagnostiqués sur biopsie pulmonaire chirurgicale (7 hommes, 4 femmes - âge moyen : 53 ans). Dyspnée, toux, râles crépitants étaient les signes les plus fréquents. L'imagerie a montré des lésions infiltrantes (épaississements périlobulaires, opacités alvéolaires denses ou en verre dépoli, opacités réticulonodulaires) prédominant aux bases, sans rayons de miel. Le lavage bronchoalvéolaire était neutrophilique (5), lymphocytaire (3), ou mixte (3). L'exploration fonctionnelle a montré un syndrome restrictif, un abaissement du facteur et du coefficient de transfert du CO, une hypoxémie s'aggravant à l'exercice. Les investigations étiologiques ont conclu à : possible ou probable alvéolite par inhalation de poussières organiques (5) ; connectivite de révélation secondaire (Gougerot-Sjögren,1; myopathie idiopathique inflammatoire, 1) ; pneumopathie cryptogénique, à rechutes (3) ou non (1). Le traitement a nécessité dans tous les cas des corticoïdes, et des immunosuppresseurs dans 5 cas. Huit patients se sont améliorés ou ont guéri, 2 sont stabilisés, 1 est décédé.

La PINS a une définition histopathologique précise, et diffère cliniquement de la fibrose commune (notamment par un meilleur pronostic). Elle est parfois cryptogénique, mais une cause (inhalation de poussières organiques ou connectivite notamment) est trouvée dans certains cas. En pratique pneumologique, cette entité anatomoclinique mérite d'être reconnue et individualisée malgré son hétérogénéité.

[Soutien PNRC - HCL 005]

La bonchiolite oblitérante avec pneumopathie d'organisation :
étude rétrospective de 18 cas.

MOREAU L.*, VANDEVENNE A.**, QUOIX E.*, DIETEMANN A.*,
BOHNER C.*, KESSLER R.**, WEITZENBLUM E.**, PAULI G.*

* Service de Pneumologie, Pavillon Laennec, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, 67091 Strasbourg Cédex
** Service de Pneumologie, Hopital de Hautepierre, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, 67098 Strasbourg Cédex

Nous rapportons une série de 18 cas de BOOP diagnostiqués dans les deux services de pneumologie du CHU de Strasbourg au cours des dix dernières années. L'âge moyen des sujets est de 61 ans. La présentation clinique est classique avec dans 2/3 des cas : une toux sèche, une dyspnée d'effort d'intensité variable, un syndrome pseudo-grippal. Toutefois, des douleurs thoraciques sont présentes dans 1/4 des cas. Au bilan biologique,il existe un syndrome inflammatoire non spécifique. A la radiographie du thorax, un syndrome alvéolaire diffus, non systématisé, avec bronchogramme aérien est présent dans 17 cas. Un syndrome interstitiel est associé dans 1/3 des cas. La tomodensitométrie précise les images décrites en radiographie standard et permet de visualiser dans 1/3 des cas des dilatations de bronche par traction au contact de syndrome alvéolaire. Aux explorations fonctionnelles respiratoires, il exite un syndrome resrictif modéré. Une formule panachée avec prédominance de lymphocytes est notée au lavage bronchiolo-alvéolaire. Le diagnostic de BOOP est basé dans 5 cas sur l'étude histopathologique de biopsies pulmonaires chirurgicales, dans 4 cas de biopsies transbronchiques, dans 4 cas de ponctions transpariétales sous contrôle scannographique. Dans 5 cas, le diagnostic est présomptif, basé sur la présentation radioclinique évocatrice et l'évolution rapidement favorable sous corticothérapie.

L'évolution a été favorable sous corticothérapie dans 14 cas, spontanément dans 2 cas. Une corticothérapie au long cours a été nécessaire dans 2 cas pour éviter la récidive.Une rechute à l'arrêt ou à la décroissance des corticoïdes a été notée dans 7 cas. La BOOP est présumée être secondaire dans notre série à la polyarthrite rhumatoïde (1 cas), à une radiothérapie mammaire (3 cas), à une prise médicamenteuse (Amiodarone : 1 cas, Sotalol : 2 cas, Bétaxolol : 1 cas). L'association de la BOOP au Sotalol et au Bétaxolol n'a jamais été rapportée dans la littérature.

Spécificité de l'examen tomodensitométrique (HRCT) du thorax
pour le diagnostic de l'atteinte pulmonaire
au cours de la sclérodermie systémique

DIOT P. (1), DIOT E. (2), ASQUIER E. (3), GUILMOT J.L. (2),
LEMARIÉ E. (1), VALAT C. (4), BOISSINOT E. (1)
Groupe de recherche Epithélium Respiratoire et Inflammation, services de
1 pneumologie,
2 médecine interne B,
3 radiologie,
4 médecine nucléaire in vitro,
2 bis bd Tonnellé, 37044 Tours Cedex, France.

Objectif: déterminer la spécificité du HRCT pour le diagnostic de l'atteinte pulmonaire au cours de la sclérodermie systémique.

Patients: 52 patients non fumeurs sans antécédents respiratoires, âgés de 23 à 79 ans, atteints de sclérodermie systémique définie selon les critères de l'ARA avec (groupe A, 29 patients) ou sans (groupe B, 23 patients) atteinte pulmonaire.

Méthodes: - explorations pulmonaires: mesure de la capacité pulmonaire totale (TLC) et du transfert du monoxyde de carbone (TCO) en apnée. L'atteinte pulmonaire était définie par l'association d'un TLC ( 80% et/ou d'un TCO ( 75% (Diot et al. Eur Respir J 1995; 8: 1559-65). - HRCT: les anomalies HRCT de l'ensemble des poumons et des bases étaient notées permetttant le calcul d'un score total (0-30) et des bases (0-15) (Warrick et al. J Rhumatol 1991; 18: 1520-8) . - analyse des résultats: les variables qualitatives étaient comparées par le test du CHI2. Une courbe ROC était utilisée pour déterminer la spécificité de chacun des scores.

Résultats: Le score HRCT total et des bases était plus élevé dans le groupe A (9.03(4.3 et 4.9(3.3 respectivement) que dans le groupe B (5.0(2.8 et 2.6(2.5 respectivement) (p<0.001 et p<0.02 respectivement). Le score HRCT total était corrélé avec le score des bases (r="0.73," p<0.00001). Le score HRCT total était corrélé avec le TLC (r="-0.39," p<0.005) et le TCO (r="-0.50," p<0.0002). Le score HRCT des bases était corrélé avec le TCO (r="-0.49," p<0.0001). Un score HRCT total supérieur à 7 correspondait au meilleur compromis de sensibilité (0.62) et spécificité (0.83). Pour une valeur de score total supérieure à 10, la spécificité était alors de 0.98 au détriment de la sensibilité (0.41).

Conclusion: La quantification des anomalies HRCT a pour but d'optimiser la contribution de cet examen dans la détection de l'atteinte pulmonaire au cours de la sclérodermie systémique. En raison du manque de spécificité des anomalies HRCT, nous suggérons qu'un score minimum de 7 est nécessaire pour détecter une atteinte pulmonaire retentissant sur la fonction respiratoire.

DOSAGE URINAIRE DE L'EOSINOPHIL-DERIVED NEUROTOXIN (EDN) :
UNE METHODE SIMPLE POUR EVALUER
LA DEGRANULATION DES EOSINOPHILES IN VIVO

V. COTTIN, P. DEVILLER, F. TARDY, J.F. CORDIER.
Hôpital Louis Pradel, Université Claude Bernard, Lyon.

Contexte: L'eosinophil-derived neurotoxin / protein X (EDN), l'une des protéines cationiques granulaires libérées par le polynucléaire éosinophile, peut être détectée dans les urines humaines normales.

Objectif: rechercher s'il existe une relation entre la libération d'EDN dans les urines, le taux de polynucléaires éosinophiles du sang périphérique et du lavage bronchoalvéolaire, et le diagnostic clinique; préciser la cinétique de décroissance de l'excrétion urinaire d'EDN après l'initiation d'un traitement corticoïde.

Méthodes: La libération urinaire quotidienne d'EDN a été mesurée par une méthode radioimmunologique, chez 28 patients présentant une forte hypereosinophilie (groupe 1), 32 patients avec une hypereosinophilie modérée (groupe 2), 26 patients sans hypereosinophilie au moment de l'étude mais présentant une maladie faisant intervenir les éosinophiles (groupe 3), et chez 13 patients témoins (groupe 4).

Résultats: L'excretion d'EDN était significativement plus importante chez les patients des groupes 1 et 2 que chez ceux des groupes 3 et 4. Une excrétion particulièrement importante d'EDN a été observée chez les patients des groupes 1 et 2 présentant une pneumopathie chronique éosinophilique (PCE) (PCE: 4,7 ± 8,1 mg/j, contrôles: 0,39 ± 0,33 mg/j, p <0,001). L'excrétion urinaire d'EDN était significativement corrélée avec le taux des éosinophiles du sang périphérique (r="0,66," p<0,001) et alvéolaires (r="0,62," p="0,04)" chez les patients du groupe 1, mais pas pour les patients des autres groupes. Le traitement corticoïde était suivi par une diminution significative de l'excrétion d'EDN. La diminution de l'EDN était retardée par rapport à la chute rapide de l'éosinophilie périphérique. Chez un patient, une cinétique différente de l'excrétion urinaire d'EDN et de la numération des éosinophiles, a permis de distinguer entre une rechute de PCE et d'asthme.

Conclusion: La mesure de l'excrétion urinaire d'EDN pourrait constituer un témoin utile de la dégranulation des éosinophiles in vivo.

[Soutien HCL-PNRC 005]

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Date de création: 1996 - Dernière mise à jour: 24/07/98
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