Hypertension Evolution fonctionnelle, gazométrique et hémodynamique pulmonaire des patients ayant un syndrome d'apnée obstructive du sommeil sous pression positive continue. A.CHAOUAT, E.WEITZENBLUM, R.KESSLER,
E.SFORZA, M.OSWALD, J.KRIEGER Le but de ce travail était de réévaluer de manière systématique des patients ayant un syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS) après cinq ans de traitement par pression positive continue (PPC), d'un point de vue fonctionnel respiratoire, gazométrique et hémodynamique pulmonaire. 65 patients ont été inclus dans cette étude. La durée moyenne pour l'ensemble du groupe du traitement par PPC était de 64 ± (SD)5 mois. La polysomnographie diagnostique (T0) réalisée avant la mise en route du traitement par PPC a montrée un index d'apnée et un index d'apnée+hypopnée moyen pour l'ensemble du groupe de respectivement 70±40/heure et 88±30/heure. Lors de lévaluation initiale 50/65 (77%) patients étaient fumeurs. L'index de masse corporelle a légèrement augmenté entre l'évaluation initiale (T0) et l'évaluation finale (T5) de 33±5 kg/m² à 34 ± 5 kg/m² (P<0,05). Le VEMS a diminué de manière significative de 2660±860 ml à 2410±820 ml (P<0,001), ce qui correspond à une chute du pourcentage de la valeur théorique de 80±21 % à 76±21 % (P<0,01). Le rapport VEMS/capacité vitale (CV) a diminué également de manière significative de 72±10% à 68±11% (P<0,001) alors que la capacité pulmonaire totale et la CV (% de la valeur prédite) sont inchangées. La PaO2 est restée stable de T0 à T5 (71±11 mmHg versus 71±9 mmHg) et la PaCO2 a augmenté très légèrement de 39±5 mmHg à 41±4mmHg (P<0,05). Néanmoins, les patients hypoxémiques (PaO2£65mmHg) ont amélioré leur PaO2 de manière significative (D="+3,5±6,1" mmHg, P<0,05). En ce qui concerne les données hémodynamiques pulmonaires, la PAP est restée stable (16±5 mmHg à T0 versus 17±5 mmHg à T5 NS), alors que la pression capillaire pulmonaire (PCP) a augmenté de manière significative de 6±2 mmHg à 9±3 mmHg (P<0,01). La pression motrice (PAP-PCP) a diminué de manière significative de 10±4 mmHg à 8±2 mmHg (P<0,05). Nous concluons qu'il existe une diminution significative du VEMS (% de la valeur prédite) et du rapport VEMS/CV après cinq ans de traitement par PPC en rapport avec un pourcentage important de fumeurs dans notre population. Malgré cette aggravation des valeurs spirométriques, la PaO2 est restée stable pour l'ensemble du groupe et s'est améliorée pour le sous-groupe de patients hypoxémiques. Sur le plan hémodynamique, malgré l'augmentation de la PCP, la PAP est restée stable, due à une petite diminution de la pression motrice. Cette diminution de la pression motrice pourrait être due à la suppression de lhypoxémie nocturne sous PPC. |
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HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE (HTAP) CHEZ LES PATIENTS AYANT UN SYNDROME D'APNEES DU SOMMEIL (SAS).
E. BADY1 JP. LAABAN1, A. ACHKAR1, E. ORVOEN-FRIJA1, S. PASCAL1, JM. OPPERT2, D. LEGER3, A. RABBAT1, F. AIMÉ4, J. ROCHEMAURE1.
Services de Pneumologie1, Nutrition2, Explorations fonctionnelles3 Hotel Dieu. Département dinformatique médicale4, Hopital Broussais,Paris.
Dans le SAS, l'HTAP est classiquement attribuée à une BPCO associée. Le but de ce travail était de déterminer si un SAS peut être compliqué d'une HTAP chez des patients indemnes de BPCO. Un cathétérisme cardiaque droit a été réalisé chez 48 patients (âge=54±10 ans) ayant un SAS confirmé par une polysomnographie (Index d'apnées> 5/h) et n'ayant pas de BPCO (VEMS>70% théor et VEMS/CV>60% théor).
Une HTAP pré-capillaire, définie par une pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm) >20 mmHg et des résistances artérielles pulmonaires >3,6 UI/m2, a été retrouvée chez 33% (16/48) des patients (PAPm=31 ± 9 mmHg). Les patients présentant une HTAP (HTAP +) ne différaient pas de ceux n'ayant pas d'HTAP (HTAP -) en ce qui concerne l'index d'apnées (41 ± 24 vs 35 ± 21 /h), la valeur de PaO2 diurne (80 ± 15 vs 85 ± 11 mmHg) et le rapport VEMS/CV (93,2 ± 8 vs 96,5 ± 8 % théor). Les patients HTAP + différaient significativement des patients HTAP - par une hypoxémie nocturne plus sévère, un index de masse corporel plus élevé (IMC=37,5 ± 6 vs 30,3 ± 6,5 Kg/m2) et des valeurs plus basses du volume de réserve expiratoire (41 ± 18 vs 77 ± 41 % théor), de la capacité vitale (CV=89 ± 16,5 vs 105,5 ± 20 % théor), du VEMS (VEMS=82,6 ± 16 vs 101 ± 17 % théor) et du DEM 25-75 (73,2 ± 32 vs 94 ± 26 % théor). L'analyse multivariée montre que l'IMC et le DEM 25-75 représentent respectivement 34% et 7% de la variance de la PAPm.
En conclusion, l'HTAP est fréquemment observée chez les patients ayant un SAS - même en l'absence de BPCO associée - et semble être en relation avec la sévérité de l'obésité et ses conséquences sur la fonction ventilatoire.
EVALUATION D'UNE TECHNIQUE DE THROMBOLYSE MECANIQUE (THOMBOLYSEUR D'AMPLATZ) DANS L'EMBOLIE PULMONAIRE MASSIVE: EXPERIENCE SUR PATIENTS.
Jagot J.L., Reynaud P., Musset D., Meyer G., Mirat B., Sors H Simonneau G. - Service de Pneumologie, Hôpital Antoine Béclère Clamart - Hôpital Laënnec, Paris, France.
Le traitement de l'embolie pulmonaire massive fait appel à la fibrinolyse chimique ou l'embolectomie chirurgicale. Des techniques de thrombolyse mécanique ont été proposées dans les embolies pulmonaires massives avec contre indication à la thrombolyse médicamenteuse.
Méthodes : Le thrombolyseur mécanique d'Amplatz est constitué d'une hélice protégée par une capsule mécanique, tournant à 150.000 tours/minute et permet la fragmentation des thrombi associée à un effet vortex. Six patients, d'âge moyen 72 ans, présentaient une embolie pulmonaire massive (index de Miller ³ 20/34), récente (²5 jours) avec mauvaise tolérance hémodynamique (index cardiaque <2,51/mn/m2) contre indication à la fibrinolyse chimique. Ils ont été évalués sur le plan clinique, sur l'angigiographie pulmonaire avant et immédiatement après thrombolyse mécanique et par mesure hémodynamique sur cathéter Swan-Ganz.
Résultats : a) Aucune amélioration clinique immédiate n'a été observée b) Les mesures hémodynamiques avant et 2h après thrombolyse mécanique ont montré respectivement une pression artérielle pulmonaire moyenne à 30 et 34 mmHg, un index cardiaque à 1,76 et 1,70 l/mn/m2) L'index de Miller a été évalué avant et immédiatement après la thrombolyse mécanique à 23/34 et 16/34 lié à une amélioration de l'obstruction vasculaire proximale mais avec une aggravation de la perfusion distale. Dans 3 cas, une thrombolyse chimique a du être réalisée en raison de l'aggravation hémodynamique au décours immédiat de la thrombolyse mécanique. L'évolution a été favorable dans 5 cas, 1 patient est décédé d'une insuffisance rénale aiguë. Aucune complication liée à la procédure n'a été constatée. Au total, la thrombolyse mécanique s'est révélée inefficace au plan clinique et hémodynamique. La constatation à l'angiographie pulmonaire d'une amélioration proximale associée à une aggravation distale suggère un rôle délétère de la fragmentation des caillots lié à une dissémination distale. Ainsi, il semble nécessaire d'associer au système actuel un procédé d'aspiration des caillots fragmentés.
HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE SEVERE (HTAP DANS LE CADRE DE L'HISTIOCYTOSE X PULMONAIRE (HXP)
M. Fartoukh, M. Humbert, S. Maître, F. Parent, B. Rain, F. Capron, P Duroux, F. Brenot, G. Simonneau. Services de Pneumologie, Radiologie et Anatomie Pathologique, Hôpital Béclère, Clamart, France.
Il a été récemment démontré que l'atteinte vasculaire pulmonaire pouvait en partie expliquer la gêne fonctionnelle des patients atteints d'HXP.
Buts : (i) étude des profils hémodynamique et fonctionnel respiratoire de patients porteurs d'HXP adressés pour transplantation pulmonaire; (ii) comparaison à des patients porteurs d'un trouble ventilatoire obstructif sévère (TVO); (iii) étude anatomopathologique des vaisseaux pulmonaires dans le cadre de l'HXP.
Patients : (i) seize patients consécutifs porteurs d'HXP adressés dans le Service pour transplantation pulmonaire durant une période d'étude s'étendant de 1989 à 1994; (ii) vingt-neuf patients présentant un TVO sévère adressés pour transplantation pulmonaire durant la même période d'étude et comparables en terme d'hypoxémie.
Résultats : (i) une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire sévère est constatée chez l'ensemble des patients porteurs d'HXP (moyenne ± déviation standard: mPAP= 57 ± 13 mm Hg, IC= 2.7 ± 0.6 1/mn/m2, RVPTi= 22 ± 8 U/m2); (ii) le degré d'HTAP est significativement plus élevé dans cette population par rapport au groupe de patients présentant un TVO (mPAP= 36 ± 11 mm Hg, IC= 3.7 ± 0.5 1/mn/m2. RVPTi= 9 ± 4 U/m2, p<0.001); (iii) les deux groupes de patients sont comparables en terme d'hypoxémie (PaO2=52 ± 9 mmHg dans le groupe HXP vs PaO2=59 ± 13 mmHg dans le groupe TVO); l'obstruction bronchique est plus sévère dans le groupe TVO (VEMS=22 ± 11% dans le groupe TVO vs 44 ± 17% dans le groupe HXP, p<0.01); (iv) l'analyse anatomopathologique des vaisseaux pulmonaires dans le groupe HXP (n="8)" ne met pas en évidence d' artériopathie spécifique, mais une hypertrophie de la média et/ou une fibrose intimale sont constatées 6 fois sur 8.
Conclusion : Dans notre expérience, une HTAP sévère de type précapillaire peut survenir au cours de l'HXP évoluée à un stade d'insuffisance respiratoire chronique justifiant une transplantation pulmonaire et son degré ne semble pas pouvoir être expliqué par la seule atteinte fonctionnelle ventilatoire et l'hypoxie. La production locale de facteurs de croissance pourrait jouer un rôle dans la genèse et/ou l'entretien de la maladie vasculaire pulmonaire.
TRAITEMENT DES HYPERTENSIONS ARTERIELLES PULMONAIRES SEVERES DES CONNECTIVITES PAR ADMINISTRATION INTRAVEINEUSE CONTINUE DE PROSTACYCLINE (EPOPROSTENOL).
Humbert M., Fartoukh M., Jagot J-L., Goldgran-Toledano D., Parent F., Brenot F., Cahn R.*, Duroux P., Simonneau G.
Service de Pneumologie, Hôpital Antoine Béclère, 92140 Clamart et * Laboratoires Glaxo- Wellcome, 92130 Issy les Moulineaux, France.
La prostacycline (prostaglandine I-2, epoprostenol, Flolan¤) permet une amélioration clinique et hémodynamique et prolonge la survie des patients porteurs d'hypertension artérielle pulmonaire primitive sévère. Une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire sévère peul également mettre en jeu le pronostic vital de patients atteints de connectivites telles que le lupus érythémateux disséminé et la sclérodermie. La présente étude a pour objectif d'évaluer les effets de l'administration intraveineuse continue à la seringue électrique de prostacycline sur la tolérance à l'exercice et le statut hémodynamique de patients souffrant d'hypertension artérielle pulmonaire sévère secondaire à une connectivite. Dix patients (sclérodermie, n=4, lupus érythémateux disséminé, n=3, connectivite mixte, n=2, syndrome de Goujerot-Sjogren primitif, n=l) ont été inclus dans cette étude ouverte monocentrique non contrôlée. Tous étaient en classe fonctionnelle NYHA III ou IV malgré un traitement conventionnel bien conduit. Tous ont bénéficié de la poursuite du traitement conventionnel de l'hypertension artérielle pulmonaire (anticoagulation efficace, diurétiques et/ou vasodilatateurs oraux) associée à l'injection intraveineuse continue de prostacycline sur cathéter central tunnelisé sous-clavier. Avant de débuter le traitement par prostacycline, les valeurs fonctionnelles et hémodynamiques étaient les suivantes: test de marche de 6 minutes (TM6): 190 ± 138 m, pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm): 51 ± 6 mmHg, index cardiaque (IC): 1,8 ± 0,31/min/m2, saturation en oxygène dans le sang veineux mêlé (SvO2): 52 ± 18%. Neuf des dix patients se sont améliorés sous prostacycline. Six mois après le début du traitement tous les paramètres cités plus haut étaient améliorés: TM6: 265 ± 139 m, PAPm: 44 ± 14 mmHg, IC: 2,5 ± 0,71/min/m2, SvO2: 61 ± 9%. Les résultats fonctionnels et hémodynamiques restent satisfaisants 18 mois après mise en route du traitement.
Ces données suggèrent que l'administration intraveineuse continue de prostacycline à la seringue électrique apporte un bénéfice clinique et hémodynamique chez les patients porteurs d'hypertension artérielle pulmonaire sévère secondaire à une connectivite. Une étude contrôlée multicentrique contre placebo doit confirmer cette étude préliminaire.
RESULTATS HEMODYNAMIQUES PULMONAIRES A 2 ANS D'UNE OXYGENOTHERAPIE NOCTURNE CHEZ DES PATIENTS BPCO QUI DESATURENT PENDANT LE SOMMEIL
KESSLER R., CHAOUAT A., CHARPENTIER C., EHRHART M., WEITZENBLUM E.
Service de Pneumologie, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg.
Les patients BPCO qui désaturent au cours du sommeil, mais avec une PaO2 diurne > 55mmHg ne remplissent pas les critères pour une oxygénothérapie conventionnelle mais pourraient tirer bénéfice d'une oxygénothérapie nocturne (NOT). Fletcher et coll. (Am Rev Respir Dis 1992, 145:1070-76) ont comparé 9 patients traités par NOT à 7 patients témoins et ont noté une amélioration des valeurs hémodynamiques pulmonaires à trois ans.
Nous avons étudié 40 patients BPCO en état stable dont la PaO2 diurne était comprise entre 55 et 70 mmHg et qui présentaient une désaturation nocturne significative (plus de 30% du temps d'enregistrement avec une SaO2<90%). Un syndrome d'apnées du sommeil a été exclus par polysomnographie. Les patients ont été randomisés avec ou sans O2 nocturne. Un cathétérisme cardiaque droit a été réalisé à l'inclusion (T0) dans l'étude et à 2 ans. Sur les 40 patients inclus, 27 ont complété leur bilan à 2 ans, dont 15 avec O2 nocturne et 12 sans O2 nocturne. 13 patients n'ont pas complété les investigations pour des raisons diverses: décès, perdu de vue, passage à une oxygénothérapie conventionnelle (>16heures/24).
avec NOT (n=15) sans NOT (n=12) p PaO2, mmHg T0 63.5 ± 3 65 ± 5 NS 2 ans 64 ± 7 66 ± 7 NS PaCO2, mmHg T0 46.5 ± 6 45.5 ± 5 NS 2 ans 48 ± 6 46 ± 7 NS PAP moyenne au repos, mmHg T0 17 ± 5 18.5 ± 4 NS 2 ans 18 ± 5 19.5 ± 5 NS PAP moyenne à l'effort, mmHg T0 36.5 ± 7 37.5 ± 13 NS 2 ans 34.5 ± 7 40 ± 10 NS
En conclusion, L'oxygénothérapie nocturne n'améliore pas l'hémodynamique pulmonaire de patients BPCO qui désaturent pendant le sommeil et la PAP est stable sur une période de 2 ans, chez les patients traités par NOT comme chez les témoins.
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Asmanet-Villette
Congrès Conçue et réalisée
par: Michel Godard (at)
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Date de création: 1996 - Dernière mise à jour: 24/07/98
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