Le diagnostic précoce d’une BPCO (bronchopneumopathie chronique obstructive) et la rapidité de sa détection sont des sujets d’actualité.
Pourquoi ?
La BPCO représente un véritable problème de santé publique. La cause principale de cette pathologie est connue. Il s’agit du tabagisme et la lutte contre ce fléau s’avère très délicate du fait des enjeux économiques, et d’autre part de la notion de plaisir que confère le fait de fumer avec le pendant de tout plaisir, la notion de drogue et d’accoutumance donc de dépendance.
Les différentes sociétés savantes (American-Thoracic-Society, European Respiratory Society et la société de Pneumologie de Langue Française) ont actualisé récemment leurs recommandations pour la prise en charge de la BPCO. Nous nous appuierons largement sur celles-ci pour agrémenter notre propos.
DEFINITION ET HISTOIRE NATURELLE
- La BPCO se définit comme une maladie chronique et lentement progressive caractérisée pour une réduction non totalement réversible des débits expiratoires sauf précision contraire, la terminologie de BPCO admet implicitement une origine tabagique.
- Le diagnostic doit être évoqué chez tout patient qui a des symptômes de toux, expectorations ou de dyspnée et (ou) une exposition à des facteurs de risque. Les signes peuvent précéder de nombreuses années le développement d’une obstruction bronchique.
- Bien que répondant partiellement à cette définition, les maladies suivantes ne font pas parties de la BPCO :
L’asthme, dont les formes chroniques anciennes peuvent comporter une diminution non complètement réversible des débits aériens,
Les bronchectasies,
Les atteintes respiratoires de la mucoviscidose,
Les bronchiolites chroniques de l’adulte.
- L’évolution naturelle de la BPCO est émaillée d’exacerbations qui, dans les formes évoluées de la maladie peuvent mettre en jeu le pronostic vital : on parle alors de décompensations.
CLASSIFICATION DE LA GRAVITE
On décrit par convention, quatre stades évolutifs de la BPCO dont le niveau de sévérité est proportionnel à l’obstruction donc à la dégradation du VEMS (volume expiratoire maximum en 1 seconde) aux explorations fonctionnelles respiratoires (la courbe débit-volume en spirométrie, nous donnera la capacité vitale forcée, pour calcul du rapport TIFFENEAU : VEMS), ainsi que le DEMM 25/75 débit expiratoire moyen très précocement altéré dans les CVF BPCO débutantes.
Fig 1 : CLASSIFICATION DE LA BPCO EN FONCTION DE LA SEVERITE
Au cours de l’évolution de la BPCO, la décroissance annuelle du VEMS est en moyenne plus rapide que celle constatée chez des sujets sains non fumeurs. Cette décroissance n’est pas linéaire, et varie individuellement. Figure 2 (selon Fletcher et Peto, 1977)
La connaissance de cette courbe encourage à intensifier la lutte contre le tabagisme au vu du bénéfice apporté quelque soit le moment de l’arrêt du tabagisme.
PATHOGENIE
La BPCO est caractérisée par une inflammation chronique pulmonaire et notamment bronchique. Il existe une accumulation de macrophages, de lymphocytes T (surtout CD8+) et de polynucléaires neutrophiles. Ces cellules activées relarguent une variété de médiateurs comprenant le leucotriène B4 (LTB4) l’interleukine 8 (IL-8), le tumor nécrosisfacteur X (TNF-X) et d’autres capables de léser les structures pulmonaires et (ou) de maintenir une inflammation neutrophiliques (fig 3).En plus de cette inflammation, deux autres processus jouent probablement un rôle important : le déséquilibre de la balance antiprotéases-protéases et le stress oxydatif.
Fig 3 - Pathogénie de la réduction des débits expiratoires en cours de BPCO d’après BARNES P.J.
ANATOMO-PATHOLOGIE
Les anomalies caractéristiques de la bronchopneumopathie chronique siégent dans les voies aériennes centrales distales, le parenchyme et la vascularisation pulmonaire. De la trachée jusqu’aux bronchioles ( >2 mm de diamètre ) des cellules inflammatoires infiltrent l’épithélium. Il existe une augmentation de taille des glandes muqueuses et du nombre des cellules à mucus responsable d’une hypersécrétion. Dans les petites voies aériennes de moins de 2 mm de diamètre, l’inflammation par des successions d’agression et de cicatrisation conduit à une obstruction fixe pour un remodelage de la paroi bronchique. La destruction du parenchyme pulmonaire est typique de l’emphysème centrolobulaire. Les bronchioles respiratoires et les espaces aériens distaux sont dilatés et détruits. Dans les formes modérées ou au stade de début, ces lésions siégent préférentiellement dans les lobes supérieurs. Par ailleurs, les parois des vaisseaux artériels pulmonaires vont s’épaissir (intima d’abord et média ensuite).
PHYSIOPATHOLOGIE
Les modifications anatomopathologiques expliquent les symptômes rencontrés :
Hypersécrétion de mucus et dysfonction ciliaire sont responsables de la toux et de l’expectoration chronique. Ces signes peuvent précéder de nombreuses années la survenue des autres symptômes.
La limitation des débits mesurés par le spirographie est responsable de la dyspnée liée à l’obstruction bronchique qui augmente les résistances des voies aériennes.
Dans la BPCO sévères, les anomalies des petites voies aériennes, la destruction parenchymateuse, ainsi que les lésions vasculaires associées vont s’exprimer par une défaillance de l’hématose puis de l’apparition d’une hypercapnie, d’une hypertension pulmonaire et d’un cœur pulmonaire.
EPIDEMIOLOGIE
Ces données provenant des pays développés sont difficiles à obtenir et sous-estiment grandement la morbidité (du fait d’un sous diagnostic important, moins d’1/3 des cas est identifié).
Prévalence
En France eu égard aux habitudes des tabagiques, on évalue (2007) à 2 600 000 le nombre de personnes atteintes de BPCO. Généralement plus élevées chez les hommes que chez les femmes (la parité est toutefois dès à présent atteinte à ce jour aux Etats-Unis). Un taux actuel entre 4,8 et 6 % paraît refléter la prévalence de la BPCO.
Une augmentation très importante des BPCO se confirme actuellement dans les pays en voie de développement.
Morbidité
Elle augmente avec l’âge, elle est plus marquée chez l’homme que chez la femme.
On peut estimer (2007) en France à 40 000 le nombre total d’insuffisants respiratoires appareillés à domicile pour BPCO.
Mortalité
La BPCO est la 4ème cause de mortalité dans le monde, la 5ème en France. Elle concerne les personnes de plus de 45 ans (25,5 pour 100 000 , 30,7 pour les hommes, 20,7 pour les femmes).
Une étude prospective prévoit un doublement de la mortalité en 2020 du fait du tabagisme.
La BPCO serait la 3ème cause de mortalité après les pathologies coronariennes et les maladies neurovasculaires (fig 4).
BPCO : UNE DES PREMIERES CAUSES DE MORTALITE
Pathologies coronariennes Pathologies coronariennes
Maladies neuro-vasculaires Maladies neuro-vasculaires
Pneumonies BPCO
Diarrhées Pneumonies
Pathologies néo-natales Cancer du Poumon
BPCO Accidents de la route
Tuberculose Tuberculose
Rougeole Cancer de l’estomac
1990 2020
PROJECTION
Fig 4 : Selon MURRAY JLC LANCET 1997.349/1498.1504
Evolution probable des causes de mortalité
POIDS ECONOMIQUE ET SOCIAL
Poids considérables sur le plan économique, la BPCO est la 3ème cause d’arrêts de travail en France. La BPCO sera 2020 la 5ème cause d’incapacité dans le monde après les maladies ischémiques cardiaques, les dépressions graves, les accidents de la circulation et les accidents vasculaires cérébraux.
Le coût moyen annuel d’une BPCO est supérieur à 6 000 Euros/an dont plus de 50 % représenté par l’hospitalisation.
Facteurs de risque
On distingue des facteurs exogènes et endogènes (fig 5).
Le tabac représente de loin de principal facteurs de risque
Fig 5. FACTEURS DE RISQUE BPCO
EXOGENES ENDOGENES
Tabagisme Déficit en x1antitrypsine
Polluants professionnels Hyper-réactivité bronchique
Pollution domestique Prématurité
Pollution urbaine Prédisposition familiale
Infections respiratoires Sexe féminin
Conditions socio-économiques défavorables Reflux gastro-oesophagien
Le risque accrue de développer et de décéder d’une BPCO chez les fumeurs de cigarettes est moindre mais persiste également chez les fumeurs de pipe et de cigare.
La pollution professionnelle doit être mieux prise en compte et il existe actuellement une sous déclaration au registre de Maladies professionnelles.
(Tableaux 25C, 44 A, 66 A, 82, 90 B, 91 et 94 du régime général et 45 D et 54 B du régime agricole)
La pollution domestique et la pollution urbaine doivent être prises en compte de même que les infections respiratoires.
Enfin en matière de facteurs exogènes, les conditions économiques défavorables jouent un rôle associé, en particulier la malnutrition et par exemple un état de maigreur (index de masse corporelle IMC < 21) est un facteur de risque de décès.
Les facteurs endogènes ont un impact non négligeable, ils sont répertoriés dans la figure 5. Il n’existe pour le moment que très peu de moyens thérapeutiques pour lutter contre ces différents facteurs.
DIAGNOSTIC
Il repose par définition sur le mise en évidence par la spirométrie d’un déficit ventilatoire obstructif caractérisé par un rapport de Tiffeneau VEMS/CVL < 70 %. Cette obstruction bronchique n’est que peu ou pas réversible.
Plus cette spirométrie sera pratiquée de manière massive en présence ou non de symptômes, surtout s’il existe un tabagisme actif, passif, une exposition professionnelle, une pollution domestique, plus il sera possible de détecter précocement la BPCO et la prendre en charge efficacement.
Apport de l’examen clinique:
Il recherche les facteurs de risque et évalue en particulier les habitudes tabagiques (début, durée, nbP/A).
Il répertorie les antécédents respiratoires personnels (asthme, infections respiratoires dans l’enfance), les antécédents respiratoires familiaux et la présence de ces morbidités.
Il précise la date du début des symptômes toux intermittente ou quotidienne, rarement nocturne, l’expectoration, sa nature quantitative et qualitative, la dyspnée et son intensité (fig 6)
Fig 6. INTENSITE DE DYSPNEE
Grade 1 Dyspnée pour des efforts importants (au delà de 2 étages)
Grade 2 Dyspnée au premier étage, à la marche rapide ou en légère pente
Grade 3 Dyspnée à la marche sur terrain plat à allure normale
Grade 4 Dyspnée à la marche lente
Grade 5 Dyspnée au moindre effort (parole, habillage, rasage)
Echelle de Sadoul . Sadoul P, POLU JM. Aspects cliniques de la bronchite chronique. Bull . Physiopathel. Respi 1973. 4 : 861.78
L’examen clinique et l’interrogatoire en particulier recherchent également la limitation d’activité induite par la dyspnée et évalue la décroissance progressive.
Les signes physiques de l’examen clinique sont très souvent absents lors du diagnostic et la maladie et on ne retrouve qu’à un stade déjà très évolué de la BPCO, la distension thoracique, l’allongement du temps respiratoire, le pincement des lèvres, la mise en jeu des muscles inspirateurs accessoires, la diminution du segment trachéal sus-sternal (ou signe de CAMPBELL), le rétrécissement du diamètre transversal thoracique à l’inspiration (ou S de HOOVER). Enfin très tardivement vont apparaître les signes du retentissement cardiaque droit, la perte de poids (intérêt du calcul de l’Index de Masse Corporelle) et la myopathie des membres.
LES EXPLORATIONS FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES
Sont indissociables pour le Pneumologue l’examen clinique et la spirométrie qui est l’examen clé pour faire le diagnostic et effectuer le suivi de la BPCO.
L’étude de la fonction respiratoire doit comporter :
une courbe débit-volume permettant de calculer :
La Capacité vitale forcée (CVF).
Le volume expiratoire maximal seconde (VEMS)
Le rapport de Tiffeneau VEMS/CV-indice précoce et sensible.
Le calcul des boucles débit-volume (DEMM 25/50/75 et 25/75)
une mesure de la capacité vitale lente qui peut différer de la CVF notamment dans les BPCO avancées.
La mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) à l’aide de débimètres de type Wright, d’usage facile pour le médecin généraliste à l’inconvénient de sous estimer la plupart du temps l’obstruction bronchique de la BPCO que seule met en évidence la spirométrie.
Fig 7
Les autres explorations fonctionnelles utiles au pneumologue en fonction du stade évolutif de la BPCO et de sa présentation clinique permettent de résoudre certains problèmes cliniques courants
- tests de réversibilité de l’obstruction bronchique (200 ml, 12 % du VEMS). Dans la BPCO, la réversibilité est absente ou incomplète après inhalation de bronchodilatateurs ( , cda, anticholinergiques)
- Mesure des gaz du sang artériel plus fiable que l’oxymétrie de pouls et indispensable avant la mise en route d’une oxygénothérapie de longue durée.
-
Nous pouvons également parfois trouver un intérêt à réaliser une mesure de la capacité de transfert de l’oxyde de Carbone (DLCO), une épreuve d’exercice, une oxymétrie nocturne, un test de marche et même parfois un enregistrement polysomnographique.
LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Fig 8
Celui-ci est surtout marqué par :
- Il sera par ailleurs utile d’éliminer
- Une insuffisance cardiaque gauche
- Un cancer broncho-pulmonaire (qui peut également être associé à la BPCO cinq fois plus souvent que chez le sujet normal)
- Des bronchectasies y compris les formes frustres et tardives de la mucoviscidose
- La tuberculose pulmonaire
- La panbronchiolite diffuse.
Quelle stratégie pour le dépistage et la prise en charge précoce de la BPCO ?
Ce point est essentiel pour changer notre regard sur cette affection car, ainsi, on pourra diagnostiquer et traiter la maladie dans sa globalité :
En pratique quotidienne, la BPCO n’est pas correctement (quantitativement) diagnostiquée. Les patients n’évaluent pas précisément leur handicap. La relation entre sévérité et VEMS est discrète, la dyspnée étant mal corrélée au VEMS.
Le calcul du VEMS est indispensable pour le diagnostic de BPCO et utile pour évaluer la sévérité de l’obstruction bronchique, mais ne permet pas d’évaluer la sévérité de la BPCO qui est une maladie générale.
Que faire ?
Etant donné que la clinique est peu évocatrice du diagnostic au stade début, que le VEMS est globalement indépendant et indifférent à la clinique, il faudra se résoudre pour faire la détection précoce à se pencher sur les facteurs de risque. Le premier de ces risques étant le tabagisme, il faut lutter contre ce fléau et des actions simples mais répétées peuvent apporter des solutions au moins partielles.
Si chaque médecin prend 2 minutes pour demander :
le taux d’arrêt est doublé et passe de 2 à 4 %, par an (en France, 300.000 fumeurs en moins chaque année).
Il paraît surprenant au 21ème siècle, que la loi sur l’interdiction de fumer dans les lieux publics ne soit pas correctement appliquée (on fume toujours autant dans les gares et les aéroports, par contre, les grandes surfaces sont des lieux où l’on n’a jamais fumé. Y-a-t-il une piste à suivre ?).
En-dehors du tabac, les autres polluants peuvent intervenir et une étude récente (septembre 2003), de L. TRUPIN en CALIFORNIE, montre, sur une enquête téléphonique que les vapeurs, gaz, fumées et poussières, pouvaient être responsables de plus de 20 % des BPCO interrogées.
La recherche du diagnostic précoce de la BPCO, demande de vulgariser la pratique du débit-mètre de pointe, du VEMS et surtout aussi de la capacité inspiratoire (miroir du volume résiduel) chez tous les médecins à la condition comme toujours, que les pneumologues se mobilisent pour former les médecins généralistes, médecins du travail à la connaissance de ces techniques et de réserver cet usage au dépistage et diagnostic précoce de cette maladie.
L’objectif de cette prise en charge précoce, doit permettre de ralentir la dégradation de la fonction respiratoire, promouvoir et aider au sevrage tabagique, améliorer la tolérance à l’effort, diminuer les symptômes s’ils sont présents, éviter l’apparition d’exacerbations et améliorer la qualité de vie.
Il apparaît nécessaire de promouvoir la réhabilitation respiratoire qui est une technique insuffisamment répandue, alors qu’elle a prouvé (GRADE A) son efficacité sur l’amélioration de la dyspnée, de l’intolérance à l’effort, la diminution du temps d’hospitalisation et surtout l’amélioration de qualité de vie.
Sur le plan pratique, la prise en charge précoce comprendra, pour le stade I, le sevrage tabagique, l'utilisation de broncho-dilatateurs, à la demande et la reprise de l’activité physique. Pour les stades IIa, toujours bien sûr, le sevrage tabagique, les broncho-dilatateurs en continu et la réhabilitation contrôlée.
LA DETECTION PRECOCE
Devra en premier lieu faire appel à une promotion de l’exploration fonctionnelle respiratoire afin de pouvoir détecter à un stade infra-clinique les signes préliminaires de la BPCO. Le diagnostic ainsi évoqué permettra de prévenir l’évaluation de la maladie par de multiples moyens mis à votre disposition :
CONCLUSION
La BPCO est un véritable problème de santé publique dont la charge pour la société va malheureusement s’accroître fortement dans les années à venir.
Compte-tenu de l’augmentation dramatique de la prévalence de la maladie, un diagnostic précoce est impératif.
Une lutte claire et structurée contre le tabagisme est de la responsabilité des pouvoirs publics et des professionnels de santé entre-autre.
Il faudra faire appel à tous les acteurs de santé en priorité à ceux qui sont le plus au contact avec les patients.
Le spécialiste doit confirmer le diagnostic et mettre en place une prise en charge précoce.
Un effort tout particulier dans le domaine de la recherche clinique mais aussi de la recherche fondamentale doit être fait pour endiguer cette épidémie grandissante.
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