Introduction

Les infections pulmonaires tropicales ne sont pas que des curiosités aux noms pittoresques. Le SIDA et la multiplication des échanges intercontinentaux leur donnent un regain d’actualité. Elles sont très rares, mais tout médecin peut y être confronté et risque de les méconnaître. Dues à de nombreux micro-organismes, elles réalisent des tableaux variés et trompeurs, curables si le diagnostic est fait, mais pouvant être graves, voire mortelles.

Chez l’immuno-compétent, même en zone tropicale, la pathologie exotique est anecdotique en regard des infections pulmonaires communautaires. Paradoxalement les médias nous alertent régulièrement sur le risque d’épidémies d’origine exotique, avec atteinte pulmonaire : épidémie indienne de peste pulmonaire en1994, SRAS en 2003, transmission à l’homme de la grippe aviaire (H5N1) en 2004.

Les parasitoses et les mycoses constituent l'essentiel de la pathologie tropicale du poumon. Les infections bactériennes, comme la mélioïdose, la peste, la leptospirose, et les rickettsioses sont cosmopolites, mais beaucoup plus fréquentes en zone tropicale. Certains virus à tropisme essentiellement tropical, comme HTLV1, Hantavirus et le virus de la dengue, peuvent donner des manifestations pulmonaires.

L’orientation diagnostique se fait essentiellement sur le tableau radio-clinique et les données géographiques. La pathologie varie selon les régions. Il est essentiel de préciser la provenance du patient et pour les voyageurs, le lieu et la durée du séjour, le délai des symptômes par rapport au retour, le mode de vie durant ce séjour (alimentation, prophylaxie palustre, baignade en eau douce, séjour en forêt, visite de grottes, sexualité, toxicomanie...). L’étude des antécédents pleuro-pulmonaires (tuberculose, asthme, tabagisme...) est importante ainsi que la numération formule, en particulier l’éosinophilie. La sérologie VIH 1 et 2 sera effectuée au moindre doute, tant est différent le problème de la pathologie respiratoire chez l’immuno-déprimé.

Nous envisageons successivement:
• les diverses pathologies rencontrées, tropicales ou cosmopolites mais présentant une fréquence plus grande ou des particularités en zone tropicale, avec leur principaux traits cliniques, épidémiologiques et thérapeutiques.
• la démarche diagnostique, en fonction du tableau radio-clinique et de la géographie.

I - Parasitoses pulmonaires

Le poumon est un organe cible privilégié des parasitoses dont il est souvent le lieu de passage obligé. Les parasitoses pulmonaires génèrent des tableaux polymorphes, de gravissime à la simple curiosité radiologique. Elles sont plus fréquentes sous les tropiques, même si certaines sont cosmopolites.
La variabilité des tableaux s’explique par la diversité des mécanismes lésionnels (tableau 1), et la multiplicité des parasites en cause (tableau 2). La classification en protozoaires, métazoaires (ou helminthes) et para-arthropodes n’a pas qu’un intérêt taxonomique ; elle explique des parentés antigéniques, des sensibilités thérapeutiques communes, par exemple entre douves et bilharzies de la même classe des trématodes.
Les lésions sont dues au pouvoir pathogène du parasite (adultes, larves ou œufs), aux réactions immunologiques de l'hôte et à l'action cytotoxique des éosinophiles. Selon les circonstances de l’atteinte pulmonaire, les manifestations cliniques sont aiguës ou chroniques, transitoires ou prolongées.
Le diagnostic repose sur la découverte du parasite dans l’expectoration, le lavage broncho-alvéolaire (LBA), ou sur la conjonction du tableau clinique et des données géographiques, avec la sérologie, la présence du parasite dans les selles ou le sang, l’histologie pulmonaire, voire le test thérapeutique. Dans le tableau 3 sont résumés les principaux éléments de clinique, d’imagerie, de diagnostic et de traitement.
Nous rapportons les atteintes parasitaires par famille, après avoir décrit trois syndromes groupés sous le terme de "poumon éosinophile parasitaire".

A - Les poumons éosinophiles parasitaires
Le poumon éosinophile associe une atteinte radiologique pulmonaire et une éosinophilie, au LBA, supérieure à 40% (un taux entre 15 et 40% est compatible avec le diagnostic), avec une hyper éosinophilie sanguine fréquente, mais non obligatoire. L’atteinte parasitaire n’est qu’une des causes de poumon éosinophile (tableau 4).
Il existe une parenté nosologique entre syndrome de Loeffler, syndrome de Larva migrans pulmonaire, et le "Poumon éosinophile tropical", tous trois liés aux réactions immunologiques de l’hôte envers les parasites et à la cytotoxicité des éosinophiles.

1 - Le syndrome de Loeffler en est l'expression la plus classique.
Il est dû à une réaction d'hypersensibilité immédiate lors de la migration pulmonaire des larves de nématodes (ascaris, anguillule, ankylostome); rarement, il a été rapporté, malgré l’absence de passage pulmonaire, à la trichinose, à la distomatose hépatique, au téniasis. Plus fréquent chez l’enfant, le tableau habituel associe fébricule, toux, expectoration muqueuse et parfois dyspnée asthmatiforme. L'examen clinique, souvent normal, note parfois des sibilants. La radiographie thoracique montre un infiltrat pulmonaire peu dense, souvent unique, caractérisé par sa labilité en quelques jours. Aux manifestations pulmonaires s'associent parfois une hépatomégalie sensible, une réaction méningée ou un rash cutané. L'hyper éosinophilie oriente le diagnostic. La mise en évidence des parasites est souvent difficile car la phase de migration larvaire précède de plusieurs semaines l'émission des œufs. Les larves ne sont retrouvées qu’exceptionnellement dans les crachats ou le LBA. Les sérologies, non spécifiques, sont peu contributives. Deux attitudes sont licites, le traitement présomptif en fonction des données épidémiologiques ou l'examen de selles ultérieur qui confirmera le diagnostic et permettra un traitement adapté.

2 - Le syndrome de Larva migrans viscérale
Il est dû à l’ingestion accidentelle par l’homme d’œufs embryonnés d’ascaris d’animaux, surtout Toxocara canis et cati , et à la migration tissulaire des larves, en impasse chez l’homme. De nombreux autres parasites peuvent être impliqués, Ascaris suum, Gnathostoma hispidum parasite de l’estomac du porc signalé chez l’homme en Chine, ou G. spinigerum parasite de l’estomac du chat, avec comme hôte intermédiaire le cyclops et les poissons, dont les cas humains s’observent dans toute l’Asie du Sud Est. Il est le fait d'une infestation massive supposant un contact étroit avec l'animal.
Il entraîne des manifestations pulmonaires proches du syndrome de Loeffler mais avec une hyper éosinophilie importante, prolongée et des infiltrats radiologiques unis ou bilatéraux plus durables. Les manifestations extra pulmonaires (arthralgies, myalgies, rashes cutanés, hépato-splénomégalie) sont fréquentes dans un contexte de fièvre et d’altération de l'état général. L'examen trouve souvent une splénomégalie ou une hépatomégalie. Surtout fréquent chez l'enfant, il n'est pas rare chez l'adulte en zone rurale. Les recherches de parasites sont négatives dans les selles et le sang. Le diagnostic est porté par la sérologie ou les biopsies. Le traitement par ivermectine en prise unique, plus efficace, tend à remplacer le thiabendazole.

3 - Le Poumon éosinophile tropical
Le poumon éosinophile tropical ou syndrome de Weingarten est dû à une réaction d'hypersensibilité vis-à-vis des antigènes parasitaires et à l'action toxique des éosinophiles qu'elle mobilise. La filariose lymphatique à Würchereria bancrofti ou Brugia malayi en est la cause essentielle mais non exclusive. Un syndrome bronchique avec toux sèche, crises dyspnéiques parfois sifflantes est souvent associé à une fièvre et une altération de l'état général. L'examen retrouve souvent une hépatosplénomégalie, des adénopathies. Les tableaux radiologiques sont divers : infiltrats flous, miliaire micronodulaire, rarement adénopathies médiastinales ou réaction pleurale. Les explorations fonctionnelles objectivent un syndrome restrictif avec altération de la diffusion de l'oxyde de carbone dans les formes évoluées. Le tableau biologique témoigne des mécanismes physiopathologiques : éosinophile majeure dans le sang et le L.B.A., hypergammaglobulinémie polyclonale, complexes immuns circulants. Les recherches parasitaires sont négatives ; la sérologie confirme le diagnostic. Un traitement précoce par diéthylcarbamazine ou ivermectine prévient l'évolution vers la fibrose. Alors que la filariose lymphatique existe dans toute la zone intertropicale, la majorité des cas est observée en en Inde.

B Les parasitoses à protozoaires

1 - Le paludisme
Les manifestations pulmonaires ne sont pas rares au cours du paludisme : surinfections à bacilles gram négatifs ou staphylocoques, pneumopathies d'inhalation, et authentiques pneumopathies palustres responsables de tableaux trompeurs pouvant égarer le diagnostic chez un patient au retour des tropiques.
Surtout, lors d’accès sévères à Plasmodium falciparum, avec parasitémie > 10 %, on peut observer un œdème lésionnel gravissime, du à l'interaction entre hématies parasitées et endothélium capillaire pulmonaire. Le tableau clinique est celui d’un syndrome de détresse respiratoire aigu, avec rapidement installation d’un choc, d’une défaillance multiviscérale et parfois coagulation intravasculaire disséminée. Le traitement repose sur la ventilation mécanique en pression positive, associé au traitement du paludisme par sels de quinine et à une antibiothérapie en cas de surinfection bactérienne. Malgré les soins intensifs, le pronostic est péjoratif avec une évolution fatale dans 50 à 90 % des cas.

2 - L'amibiase
L'amibiase, maladie du péril fécal, due à Entamoeba histolytica, infecte environ 500 millions de personnes dans le monde et est à l'origine de diarrhée et de dysenterie. Elle se complique volontiers de localisations tissulaires, en particulier hépatique, qui peuvent survenir plusieurs années après le départ des zones d'endémie.
Les manifestations pleuropulmonaires de contiguïté d'un abcès amibien du foie, surélévation de coupole, épanchement réactionnel, sont fréquentes. Leur expression clinique, douleur basithoracique droite, matité, dans un contexte fébrile peut conduire le patient en pneumologie. En visualisant l’abcès hépatique, l’échographie redresse un diagnostic évoqué par le signe de l’ébranlement.
L’atteinte pleuropulmonaire spécifique est beaucoup plus rare. Elle est souvent associée à une atteinte hépatique, mais peut être isolée, d’allure primitive, siégeant quand même le plus souvent à droite. L’abcès pulmonaire et la pleurésie purulente aseptique sont les tableaux les plus classiques, parfois compliqués d’une vomique de pus chocolat, mais il peut s’agir d’une pneumopathie basale droite résistant aux antibiotiques.
Les signes d’appel les plus fréquents sont la douleur, la fièvre, la polynucléose neutrophile, sans hyperéosinophilie, avec vitesse de sédimentation accélérée. Le diagnostic suspecté sur la notion de séjour en zone d’endémie, parfois ancien, le tableau radio-clinique et la résistance aux antibiotiques, fortement évoqué en cas de vomique ou d’abcès hépatique à l’échographie est confirmé par la sérologie et l’action rapide des imidazolés. L’évolution est favorable sans séquelles sous métronidazole. Mais un retard diagnostique entraîne des complications importantes parfois létales.

3 - Leishmanioses
Elles sont cutanéo-muqueuses ou viscérales, parfois favorisées par une immunodépression. L’agent vecteur est le phlébotome. Les atteintes pulmonaires sont en arrière plan des formes viscérales, avec une toux sèche, rarement une pneumopathie interstitielle, avec fièvre, anémie et splénomégalie. L’évolution est mortelle sans traitement (glucantime ou pentamidine).

C Les parasitoses à helminthes

1 - Les trématodes
1.a - Manifestations pulmonaires des schistosomiases
Les bilharzioses ou schistosomiases représentent la troisième endémie parasitaire mondiale, derrière le paludisme et l'amibiase. Les schistosomes sont des vers plats vivant dans les plexus veineux péri viscéraux. C’est une maladie du bain en eau douce contaminée par les selles et les urines des malades .
Cinq espèces sont pathogènes pour l'homme : Schistosoma haematobium (Afrique, Arabie) responsable de manifestations urogénitales, S. mansoni (Afrique, Arabie, Antilles, Amérique du Sud), S. Japonicum (Japon, Chine) et S. mekongi (foyers limités, le long du Mékong, au Cambodge et au Laos) responsables de manifestations hépatospléniques, et S. intercalatum (Afrique Centrale) à localisation rectale. L’atteinte pulmonaire est rarement observée, malgré le passage pulmonaire obligatoire au cours du cycle.
La phase d’invasion et de migration cercarienne entraîne, trois semaines après le bain infectant, un tableau décrit sous le terme de “fièvre des safaris” ou “fièvre de Katayama” pour S. japonicum, avec fièvre, toux, hépato-splénomégalie, arthralgies, rash cutané, œdème fugace, asthme parfois, hémoptysie rarement. Le cliché thoracique montre des infiltrats labiles, des opacités nodulaires ou miliaire d'évolution transitoire témoignant, ainsi que la forte éosinophilie, du mécanisme immuno-allergique. Une évolution mortelle par cœur pulmonaire aigu, lors d’infestation massive, a été rapportée.
Les atteintes pulmonaires chroniques sont liées à la formation de granulomes secondaires à l'embolisation des oeufs, par la veine cave inférieure pour S. haematobium ou par les anastomoses porto-caves, après constitution d’une hypertension portale, pour S. mansoni et S. japonicum. La lésion élémentaire est le granulome bilharzien centré sur un œuf, riche en lymphocytes et polynucléaires éosinophiles, entouré de cellules géantes et épithélioïdes. Les œufs restent souvent dans la lumière vasculaire, provoquant thrombose et endartérite fibreuse, ou migrent dans l'interstitium.
L’atteinte pulmonaire est le plus souvent latente. Des tableaux radiologiques divers ont été décrits, nodules, miliaires chroniques, formes pseudo tumorales, lésion excavée pseudo tuberculeuse.
Le tableau classique de cœur pulmonaire chronique de constitution lente, proche du CPC post-embolique est rencontré 2 à 6 % des bilharzioses. Lorsqu’elle est recherchée, l’hypertension artérielle pulmonaire est plus fréquente.
Les sérologies et la biopsie de muqueuse rectale orientent le diagnostic qui est confirmé par la mise en évidence d'un granulome centré sur un œuf à la biopsie pulmonaire. Le traitement repose sur le praziquantel.

1.b - La paragonimose ou distomatose pulmonaire

Elle est due à de nombreuses espèces de douves du genre Paragonimus, en Asie (Corée, Philippines, Japon, Chine, Laos, surtout), mais également en Afrique centrale et en Amérique latine, dans des foyers limités.
Les parasites siègent dans les bronchioles et le parenchyme pulmonaire de nombreux mammifères. Les œufs éliminés dans l’expectoration et les selles libèrent en eau douce des miracidium qui colonisent un mollusque aquatique, d’où s’échappent des cercaires qui infestent un crustacé (crabe, crevette, écrevisse). L'homme se contamine en ingérant des crustacés crus ou mal cuits. En zone d'endémie, c'est une infection de l'enfant ou de l'adulte jeune, facilitée par certaines traditions culinaires ou croyances populaires.
Les douvules, libérées dans le tube digestif, franchissent la paroi intestinale et dans un cheminement trans-tissulaire, à travers la cavité péritonéale, le diaphragme, la plèvre, gagnent le poumon, où les vers adultes, ressemblant à des grains de café, creusent des galeries et des cavités kystiques. Les localisations extra-thoraciques ne sont pas rares.
La symptomatologie s’installe progressivement, avec fièvre modérée, douleur thoracique, toux , expectoration brunâtre, rouillée, et surtout hémoptysies récidivantes. Le tableau révélateur peut être une pleurésie, avec un épanchement de couleur thé ou un pneumothorax.
Le tableau radiologique simule la tuberculose, bien que le siège électif ne soit pas apical, avec des opacités infiltratives et nodulaires, des opacités excavées, et souvent une atteinte pleurale (épaississement, comblement des cul-de-sacs, épanchement). Les surinfections pulmonaires ou pleurales, fréquentes, modifient le tableau. Le diagnostic repose sur la découverte d'œufs operculés, de grande taille (100 µ) dans les crachats, le LBA, le liquide pleural ou les selles, et sur le test ELISA. Le traitement fait appel au bithionol, ou au praziquantel. Le triclabendazole en prise unique, utile pour les traitements de masse, est en cours d'évaluation.

2 - Les cestodes : hydatidose
C'est une anthropozoonose cosmopolite due à la forme larvaire d'un Taenia du chien, Echinococcus granulosus, dont bovins et ovins sont les hôtes intermédiaires. Hôte accidentel, l’homme se contamine surtout au contact des chiens. Elle est fréquente dans les zones d'élevage, le pourtour méditerranéen, l'Afrique de l'Est et l'Amérique latine ; grâce à la lutte contre l'abattage clandestin, elle est devenue rare en France. L’atteinte pleuropulmonaire est la seconde en fréquence (15 à 40 % des cas) après celle du foie.
Le kyste est le plus souvent asymptomatique, de découverte fortuite. Les signes cliniques, douleurs thoraciques, toux, hémoptysie, manifestations cutanées allergiques, fièvres, traduisent un kyste compliqué. La vomique de liquide clair, salé, mélangé à des débris de membrane évoquant des peaux de raisins est caractéristique de la rupture du kyste dans une bronche. La surinfection du kyste aboutit à des tableaux sévères d'abcès et de suppuration broncho-pulmonaire.
Les radiographies pulmonaires visualisent le ou les kyste(s) sous forme d’opacité ronde, bien limitée, en “ boulet de canon ”, parfois ovoïde, bilobée ou polycyclique. La tomodensitométrie, en révélant la densité liquidienne, facilite le diagnostic pour les kystes sains. Les kystes fissurés réalisent des aspects hydro-aériques variés, dont l’image pathognomonique de niveau ondulé, en “ nénuphar ”, de la membrane proligère.
L'hyperéosinophilie sanguine est inconstante et modérée. Le diagnostic est sérologique, mise en évidence de l'arc 5 spécifique en immunoprécipitation, ou parasitaire, à l'examen des pièces opératoires ou par la découverte de protoscolex lors d’une vomique, ou lors d’une bronchoaspiration.
Le traitement est chirurgical, volontiers encadré par la prise d'albendazole, surtout en cas d’atteinte multiple pulmonaire et hépatique. Dans les formes inopérables, du fait de la précarité terrain ou de l'extrême diffusion des lésions, l'albendazole est utilisé pendant 6 mois.

C - Les némathelminthes
Les manifestations immuno-allergiques du poumon éosinophile parasitaire sont provoquées par des nématodes

Parmi les nématodes à l’origine du syndrome de Löffler, l’anguillule occupe une place à part. Le cycle interne d’auto-réinfestation par pénétration des larves strongyloïdes au niveau de la marge anale entraîne une pérennisation de l’infection pendant plusieurs dizaines d’années, avec atténuation de l’hyperéosinophilie. On peut observer, plusieurs années après l’infection initiale, lors d’un traitement corticoïde ou d’une immuno-dépression, une anguillulose maligne, avec atteinte pulmonaire étendue et présence de larves d’anguillule dans le LBA.
Les filaires Loa-loa et Dracuncula medinensis, peuvent donner des pleurésies. Des nématodes d'animaux en impasse chez l'homme, entraînent des atteintes broncho-pulmonaires. Citons, pour sa fréquence relative aux Etats-Unis, au Japon, en Australie, la dirofilariose, filaire du chien, responsable, chez l’homme, de nodules parenchymateux asymptomatiques, et pour sa présentation originale, la syngamose responsable de toux aux Antilles, de diagnostic endoscopique (vision des vers accouplés, sous la forme d’un filament rougeâtre en Y).

D - Les parasitoses à para-arthropodes
La linguatulose, due à l’ingestion de Linguatula serrata, a une symptomatologie ORL, plus rarement trachéale, connue dans le bassin méditerranéen sous le nom d’Halzoun.
La porocéphalose est due à la présence accidentelle chez l’homme de parasites des voies respiratoires de grands serpents d’Afrique tropicale et d’Asie. L’homme se contamine par ingestion de viande de serpent mal cuite, ou par contact avec le reptile. Elle est asymptomatique, diagnostiquée par la découverte fortuite des calcifications en anneaux brisés pathognomoniques, pulmonaires et abdominales.

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Tableau 1 - Parasitoses Pulmonaires - Généralités

• Circonstances de l’atteinte pulmonaire

• - Passage pulmonaire au cours du cycle parasitaire (syndrome de löffler)
  - Impasse parasitaire (Toxocara, porocéphale, Dirofilaria, Anisakis...)
  - Poumon = hôte définitif "naturel" (Paragonimus,...) ou accidentel (amibe...)

• Mécanisme pathogénique

• - Action pathogène des parasites
• - Réaction immunologique de l'hôte
• - Effet cytotoxique des éosinophiles
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  Tableau 2 - Parasitoses Pulmonaires - Les parasites

• Protozoaires amibe, Toxoplasma, Plasmodium.
leishmanie, trypanosome

• Helminthes
• Nématodes Ascaris, anguillule, ankylostome,
trichine, Syngamus,
filaires (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Loa-loa, Dracuncula medinensis , Dirofilaria imitis)
Larva migrans (Toxocara canis, T. cati , Ascaris suum)

• Trématodes douves, bilharzies.
• Cestodes Echinococcus granulosus
Echinococcus multilocularis

• Para-arthropodes linguatule, porocéphale ___________________________________________________________________________

Tableau 3 (en annexe) Principales Parasitoses Pulmonaires
Répartition géographique – Symptomatologie

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Tableau 4 Étiologie des Poumons éosinophiles
• Parasitaire (helminthes)
- fugace : Syndrome de Löffler (Ascaris, Anguillule, Ankylostome)
Phase d'invasion des bilharzioses
- prolongé Paragonimose
Syndrome de Larva migrans viscérale Syndrome de Weingarten "P.E.T."
• Mycosique : ABPA
• Médicamenteux - Toxique
• P. éosinophile d'étiologie indéterminée vascularites : Churg et Strauss - Zeek maladie de Carrington Syndrome hyperéosinophilique poly viscéral

II - Les Mycoses pulmonaires

De fréquence accrue du fait de l'épidémie de SIDA, les mycoses pulmonaires ont vu s'améliorer leurs méthodes diagnostiques (nouvelles techniques d'hémoculture, recherche d'antigènes...) et leurs traitements (nouveaux dérivés plus efficaces, mieux tolérés, en particulier les triazolés; nouvelles formes galéniques de l'amphotéricine B, utilisant les liposomes).
En zone tropicale ou au retour des Tropiques, il faut évoquer outre les mycoses exotiques, certaines mycoses cosmopolites plus fréquentes en zone tropicale, même en dehors du SIDA, la cryptococcose et la sporotrichose.
Rappelons également la grande fréquence de l'aspergillome pulmonaire, dû à la colonisation par le champignon d'une caverne tuberculeuse détergée, responsable d'hémoptysies récidivantes, et de la classique image en grelot. L’incidence des autres formes d’aspergillose est mal connue en zone tropicale.

La cryptococcose, d'observation de plus en plus fréquente, est due à Cryptococcus néoformans, champignon ubiquitaire dont on distingue 2 variétés : C. neoformans var. neoformans (sérotypes A et D) cosmopolite et C. neoformans var. gattii (sérotypes B et C) localisé aux régions tropicales et subtropicales (Californie, Algérie, Asie). La primo-infection se fait habituellement par l'inhalation de basidiospores. Malgré ce passage pulmonaire obligé, la pneumopathie à Cryptocoque est rarement au premier plan, la méningo-encéphalite étant la présentation commune.
L'atteinte pulmonaire se traduit par une toux, parfois une expectoration, des hémoptysies, des douleurs thoraciques, une fièvre modérée. L'examen radiologique reconnait le plus souvent des foyers multiples de pneumopathie, des aspects nodulaires ou pseudo-tumoraux (33), ou des images cavitaires associées à des adénopathies interbronchiques. La présence de levures encapsulées ou d'antigène soluble dans le liquide céphalorachidien, le L.B.A., le sang ou les urines confirme le diagnostic. Le fluconazole est devenu le traitement de référence, moins toxique que l'association classique amphotéricine B - flucytosine.

La sporotrichose, cosmopolite, prédomine dans les régions chaudes ou tropicales. La contamination est plus souvent transcutanée qu'aérienne. L'atteinte pulmonaire, survenant surtout les sujets caucasiens alcooliques d'âge moyen, comporte fièvre, toux, et parfois hémoptysie, et radiologiquement une caverne du lobe supérieur associée ou non à un infiltrat. Le diagnostic est basé sur l'identification de Sporothrix schenckii à partir du pus ou d'une biopsie. Il n'existe pas d'examen sérologique. Le traitement actuel associe exérèse des lésions et amphotéricine B. L'efficacité de l'itraconazole est en cours d'évaluation.

Mycoses exotiques

Les mycoses exotiques sont dues à des champignons dimorphismes. Ils sont sous forme filamenteuse dans les sols riches en matière organique, où ils vivent en saprophyte et en culture, et sous forme levure dans les tissus atteints,. Ils ont en commun le mode de contamination par inhalation de spores, un mode évolutif et un tableau clinique proche de la tuberculose. Le diagnostic repose sur l'isolement de levures dans les produits pathologiques (crachats, liquide d'aspiration, L.B.A., liquide pleural, biopsies et pièces opératoires) et l'identification en culture des formes mycéliennes. La recherche d'anticorps a seulement valeur d'orientation car elle manque de spécificité. Le traitement de référence est, pour les formes sévères, l'amphotéricine B, et, pour les formes moins graves, l'itraconazole moins toxique que le kétoconazole.

L'histoplasmose "américaine" à Histoplasma capsulatum a une distribution large. Elle prédomine sur l'ensemble du continent américain et dans quelques foyers en Asie du Sud-est, en Afrique, en Europe (Italie). On estime qu'elle touche 200 à 500 000 personnes par an aux USA. Les cas vus en France viennent surtout de Guyane , des Antilles, de Nouvelle-Calédonie. Elle est rencontrée au Cambodge au cours du SIDA.
C'est un parasite du système réticulo-endothélial.
La primo-infection provoque une infection pulmonaire transitoire, évoquant un syndrome grippal, passant le plus souvent inaperçu. La radiographie montre un ou plusieurs nodules (chancre d’inoculation), périphériques, souvent associés à des adénopathies satellites. Dans les formes vues précocément, ces adénopathies médiastinales ont un aspect nécrotique en TDM, comme dans la tuberculose. Elles sont parfois compressives entraînant un trouble de ventilation. En fonction de l’importance de l’infestation, on peut observer des miliaires. La guérison est spontanée au prix de micro calcifications ou d'un nodule calcifié, l'histoplasmome. Sur un terrain prédisposé, deux modalités évolutives sont observées.
L'histoplasmose pulmonaire chronique se développe chez des patients d'âge moyen, présentant une pathologie bronchique sous-jacente. Il s'agit d'une forme insidieuse, souvent asymptomatique, découverte après plusieurs semaines d'évolution. Elle se manifeste par une altération de l'état général, une toux productive, parfois hémoptoïque, une dyspnée, des douleurs thoraciques. La radiographie pulmonaire révèle un aspect pseudo-tuberculeux associant des infiltrats plus ou moins étendus, des nodules, parfois une cavité siégeant préférentiellement aux sommets, des adénopathies hilaires ou médiastinales.
La redoutable histoplasmose disséminée se rencontre chez des sujets immunodéprimés soit après un contact récent, soit par reviviscence, plusieurs années après le contact. Le tableau, bruyant, est celui d'une septicémie avec altération sévère de l'état général, fièvre élevée, prostration, malaise, ou adéno spénomégalie. L'atteinte pulmonaire est habituelle, avec infiltrat pulmonaire extensif ou miliaire. D'autres organes sont atteints, provoquant nécrose cutanée ou abcès sous-cutané, méningite, endocardite, entérocolite, insuffisance surrénale aiguë. Chez l'adulte non immunodéprimé, les manifestations sont moins marquées et d'évolution subaiguë. Le diagnostic repose sur l'isolement de levures dans le L.B.A., le liquide pleural, ou les biopsies. Les tests sérologiques sont d'interprétation difficile. La détection d'antigène soluble est en cours d'évaluation.

Histoplasma duboisii isolé uniquement en Afrique, responsable surtout d'atteintes cutanées, osseuses et ganglionnaires, est exceptionnellement responsable de lésions pulmonaires qui sont , dans un contexte fébrile, des opacités macronodulaires, des images pseudo-tumorales ayant tendance à l’excavation, des infiltrats.

La blastomycose se retrouve surtout en Amérique du Nord,au sud des USA (bassin du Mississipi et de l’Ohio), et dans la région des grands lacs. Des cas sont rencontrés au Mexique, en Afrique du Nord, en Afrique Centrale et au Proche Orient. Plus de 50 % des patients infectés par Blastomyces dermatidis présentent des manifestations pulmonaires. La forme aiguë comprend fièvre, toux productive, douleurs pleurales avec sur les clichés pulmonaires des infiltrats ou un ou plusieurs nodules. Elle peut guérir spontanément mais l'évolution vers la suppuration chronique, la nécrose et la formation de cavité est habituelle. Dans la moitié des cas, des atteintes extra pulmonaires (peau, os) sont notées facilitant le diagnostic. Le diagnostic est mycologique sur les prélèvements respiratoires ou les biopsies. Un test Elisa utilisant l'antigène A de la levure, et un test radio-immunologique semblent prometteurs.

La paracoccidioïdomycose, ou blastomycose Sud-américaine, est endémique dans tout le continent sud américain, surtout en milieu rural. L'atteinte pulmonaire, fréquente, se manifeste par une toux productive, une dyspnée, des douleurs thoraciques avec une altération fébrile de l'état général. Les clichés pulmonaires sont caractéristiques, bien que non pathognomoniques, montrant de multiples infiltrats des deux champs pulmonaires, parfois une pleurésie ou des adénopathies hilaires. Fibrose et cavités témoignent d'une évolution prolongée. Les calcifications sont rares. La mise en évidence des levures bourgeonnantes en "roue de timonier" de Paracoccidioides brasiliensis assure le diagnostic.

La coccidioïdomycose, due à Coccidioïdes immitis, germe tellurique, est endémique dans les régions arides du sud ouest des USA et de l'Amérique latine. L'atteinte primaire est constituée d'un syndrome grippal parfois accompagné d'érythème noueux, d'érythème polymorphe et d'arthralgies. La radiographie pulmonaire révèle des infiltrats associés à des adénopathies interbronchiques. La guérison sans traitement est la règle, laissant comme séquelle un nodule bien limité, le coccidioïdomycome. La forme disséminée se rencontre chez les immunodéprimés. Il s'agit d'une maladie septicémique avec atteinte pulmonaire de type miliaire, souvent associée à des lésions cutanées (papules, abcès, ulcérations). Le diagnostic est mycologique. La recherche d'anticorps par immunodiffusion semble la meilleure technique sérologique.

Penicillium marneffei , agent d’une mycose du rat de bambou, est reconnu pour provoquer en Asie du Sud Est, une maladie comparable à l'histoplasmose américaine. Ces manifestations associent : altération fébrile de l'état général, toux et douleurs thoraciques. Aux signes généraux et pulmonaires s'ajoutent une adéno-spléno-hépatomégalie et des lésions cutanées nécrotiques. La radiographie pulmonaire montre des infiltrats localisés ou diffus, des abcès voire des cavernes avec des adénopathies satellites.

III - La pathologie bactérienne et virale

1 - La Peste
L’épidémie indienne de 1994 lui a redonné l'éclairage de l'actualité, mais l'endémie est permanente : l’Afrique, avec 52,4 % des cas mondiaux et 71,6% des décès, est le continent le plus touché (Zaïre, Madagascar, Angola et plusieurs pays d’Afrique de l'Est, Afrique du Sud,...) ; puis l’Asie (Chine, Mongolie, et les foyers actifs du Vietnam et du Myanmar) ; en Amérique, les cas humains sont moins fréquents, mais les foyers nombreux (Mexique, Brésil, Equateur, Pérou, Bolivie) n’épargnant pas l’ouest des USA. Plus de 20 000 cas humains et 1 914 décès, chiffres sous-estimés, ont été déclarés à l'O.M.S de 1978 à 1994.

La peste bubonique est la forme commune. Les atteintes pulmonaires surviennent dans 5 à 10 % des cas, redoutables par leur gravité et leur contagiosité inter-humaine responsable de la peste pulmonaire primitive.La peste pulmonaire primitive, rare, contractée par inhalation de poussière de terrier ou après contage inter-humain, a une incubation brève, un début brutal septicémique, une évolution gravissime.

La Peste pulmonaire secondaire, par diffusion sanguine ou lymphatique à partir d'un bubon, se rencontre dans les cas de peste bubonique non traités. Elle réalise un tableau de bronchopneumonie, de pneumopathie aiguë, sans caractère radiologique spécifique, d’évolution sévère mais moins constamment fatale que dans la peste pulmonaire primitive. Le diagnostic est évoqué par le contexte épidémiologique et la présence du bubon, inflammatoire, douloureux, avec érythème et périadénite, dans le territoire de drainage lymphatique, inguinal ou axillaire, de la piqûre de puce.

Yersinia pestis étant habituellement résistant aux bétalactamines, l'antibiotique de référence reste la Streptomycine associé aux cyclines. La prophylaxie repose sur l'isolement des malades, la désinfection et la désinsectisation des locaux, de la literie et des vêtements,le port de masque et de lunettes pour le personnel soignant, la chimio-prophylaxie par Cotrimoxazole ou par Tétracycline pour le personnel soignant et les sujets contacts.

La rapidité actuelle des transports aériens rend possible l’importation de cas de peste dans nos pays. L’extrême sensibilité aux antibiotiques relativise ce risque.

2 - La Mélioïdose
Décrite par WHITMORE à Rangoon en 1912, chez des héroïnomanes, elle est due à un bacille Gram négatif, aérobie, Burkholderia pseudomallei, anciennement Pseudomonas pseudomallei, germe hydro-tellurique se multipliant dans la boue des mares et des rizières. L’homme et les animaux se contaminent par contact direct (blessures), ou par inhalation.
Son aire géographique de prédilection est la région Asie-Pacifique, et particulièrement la Thaïlande et le Nord Est de l’Australie. Traditionnellement les patients étaient des anciens combattants ou des réfugiés du Sud-est asiatique, mais l’affection est actuellement décrite chez les touristes. Le bacille a été isolé du sol, avec des épizooties (chez le cheval, le porc) et des cas humains isolés, en Afrique (Niger, Burkina Faso, Côte d’Ivoire) en Iran, en Amérique Latine, à Madagascar à La Réunion et en France.
Outre des formes aiguës septicémiques, graves, responsables de choc septique et de SDRA, souvent mortelles, et des formes subaiguës focalisées à la peau ou au poumon, réalisant des pseudo-tuberculoses, il existe des formes inapparentes purement sérologiques (2 à 15 % de la population en zone d’endémie). La survie intra-cellulaire du germe dans ces formes inapparentes permet des reviviscences après une latence de plusieurs années (jusqu’à 26 ans), lors d’une diminution des défenses immunitaires (diabète, insuffisance rénale, chirurgie, cancer, alcoolisme...). Une autre particularité évolutive est la fréquence des rechutes (30 % des survivants en Thaïlande) parfois multiples, parfois sévères, justifiant un traitement prolongé.
Le diagnostic, évoqué sur la notion, parfois ancienne, de séjour en zone d’endémie, repose sur l’identification de B. pseudomallei sur les hémocultures, les cultures d’expectoration, de broncho-aspiration , de LBA, de liquide pleural. La gravité potentielle et la résistance à de nombreux antibiotiques usuels imposent un diagnostic rapide. Les techniques sérologiques (hémagglutination, immunofluorescence indirecte, ELISA et plus récemment PCR) sont très utiles, surtout en zone d’endémie .
Le germe résiste à la plupart des béta lactamines (sécrétion de bétalactamases) et aux aminosines. L’association chloramphénicol-doxycycline-cotrimoxazole est le traitement de première intention en Thaïlande. Les céphalosporines de 3ème génération, en particulier la ceftazidime, sont très efficaces, ainsi que la pipéracilline, l’aztréonam, l’imipénem, et améliorent le pronostic, mais avec des rechutes en cas de traitement insuffisamment prolongé. Après un traitement parentéral de 3 semaines, un traitement oral de consolidation de 4 à 8 semaines, souvent par amoxycilline-acide clavulanique, est souhaitable.
Véritable problème de santé publique dans le nord de l’Australie et le nord-est de la Thaïlande, la mélioïdose est rencontrée chez des touristes.

3 - Plusieurs affections bactériennes ou virales, cosmopolites mais plus fréquentes en régions tropicales, peuvent atteindre le poumon.
• La leptospirose, anthropozoonose de distribution mondiale, qui se transmet à l’homme par contact avec des eaux tièdes souillées par les urines d’animaux porteurs, est particulièrement fréquente en Asie du Sud Est, dans le Pacifique et à l’île de la Réunion. L’expression clinique, très polymorphe, associe à un tableau fébrile polyalgique un ictère, des phénomènes hémorragiques, des signes rénaux ou méningés. L'atteinte pulmonaire, classiquement rare et bénigne, révèlée par des hémotptysies , se traduit par des aspects radiologiques variés. Les pneumologues et réanimateurs de l’île de la Réunion ont attiré l’attention sur la fréquence, 91 cas sur 154 leptospiroses et la gravité des atteintes pulmonaires qui mettent en jeu le pronostic vital.Les constatations anatomiques et le lavage broncho-alvéolaire montrent que le mécanisme de l’atteinte pulmonaire est une hémorragie alvéolaire diffuse, expliquant l’efficacité des bolus de corticoïdes.
La leptospirose doit être évoquée, en zone d’endémie ou au retour des tropiques, devant une fièvre, sur la notion d’exposition cutanée à l’eau douce. Plusieurs cas ont été rapportés chez des touristes ayant pratiqué le rafting en Asie du Sud Est .
• Le charbon, encore observé dans certains pays tropicaux et sub-tropicaux, est essentiellement cutané mais peut déterminer lors d’inhalation de spores des broncho pneumonies asphyxiantes avec douleurs thoraciques et expectorations rouillées, gravissimes bien que sensibles à la Pénicilline. La crainte de son utilisation comme arme biologique en fait un sujet d'actualité.
• Parmi les rickettsioses, deux donnent volontiers des pneumonies atypiques, sensibles aux cyclines ou aux macrolides, Coxiella burnetti cosmopolite et Orientia tsutsugamushi agent, en Asie du Sud-Est, du srub-typhus ou typhus des broussailles qui est responsable de tableaux très sévères.
• les Hantavirus, [13] dont les rongeurs constituent le réservoir, sont les agents, en Asie et en Europe de l’est, de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, décrite en Corée dans les années 50, avec des atteintes pulmonaires occasionnelles. Ils ont été reconnus responsables, en 1993, dans le Sud-Ouest des Etats-Unis d’un nouveau syndrome pulmonaire, avec pneumonie infiltrative diffuse bilatérale, mortel dans 60 % des cas. Ce syndrome, décrit ensuite dans d’autres Etats (Floride, Indiana), n’est pas limité aux USA. Il existe en Amérique latine, en particulier en Argentine . Le diagnostic repose sur la sérologie.
• HTLV1 est endémique dans trois zones : îles du sud du Japon et Mélanésie, Caraïbes et certaines régions d’Afrique noire. Il est responsable d’une Paraparésie Spastique Tropicale, et d’une Leucémie à cellules T de l’adulte (ATL). Un immuno-déficit, non lié à la chimiothérapie, peut accompagner ou précéder l’ATL avec une anguillulose récidivante réfractaire et une pneumonie à Pneumocystis carinii.

IV - Pathologie pulmonaire tropicale - Stratégie diagnostique.

Tout médecin, exerçant en zone tropicale, peut y être confronté, de même que les médecins des régions tempérées, chez les immigrés, les expatriés et surtout les touristes, tant est grand l’attrait des tropiques, véritable phénomène culturel. Les patients sont vus pour des symptômes fonctionnels respiratoires, une fièvre, une éosinophilie, ou un cliché thoracique anormal.

Le séjour tropical n’est pas toujours signalé, parce qu'il est ancien. Il faut s’en enquérir car des affections peuvent se révéler plusieurs années après le départ des zones d’endémie : histoplasmose disséminée du SIDA, abcès amibien du foie, mélioïdose..., ou, comme l’anguillulose, se pérenniser insidieusement pour se réveiller bruyamment à l’occasion d’un traitement immunosuppresseur. La résidence ou les séjours prolongés sont les plus à risques, dans des pays souvent à bas niveau d’hygiène, mais une exposition brève suffit, comme le démontre une observation de M. SAILLOUR qui rapporte une histoplasmose collective, en Martinique, chez 13 patients après bref passage dans un tunnel de montagne infesté de chauves-souris. Le groupement de cas facilite le diagnostic, car la primo-infection à H. capsulatum, souvent inapparente, ou réduite à un syndrome grippal, est souvent méconnue chez un patient isolé.
L’orientation diagnostique se fait essentiellement sur le tableau radio -clinique et les données géographiques, la pathologie variant selon les régions. Pour les voyageurs, il est essentiel de préciser, outre le lieu du séjour, sa durée, le délai des symptômes par rapport au retour, le mode de vie durant le séjour (alimentation, prophylaxie palustre, baignade en eau douce, séjour en forêt, visite de grottes, sexualité, toxicomanie...). La numération formule, en particulier l’éosinophilie, est essentielle. La sérologie VIH, qui apporte une orientation diagnostique fondamentale, sera effectuée au moindre doute.
Il faut rappeler l’extrême rareté des affections exotiques en regard de la pathologie pulmonaire courante. La démarche diagnostique est la démarche pneumologique habituelle, avec des hypothèses supplémentaires, en fonction du tableau et de la géographie. Ainsi pour une toux chronique, chez un sujet ayant séjourné aux Antilles, il convient d’ajouter la Syngamose et de chercher, lors de l’endoscopie, le couple parasitaire sous la forme d’un filament en Y mobile, rougeâtre.
Les “pistes tropicales“ doivent être systématiquement évoquées, mais elles aboutissent rarement. L’hémoptysie chez un patient vivant en Asie, ou en revenant, est plus souvent due à un cancer, une tuberculose, une DDB qu’à une paragonimose. Un migrant avec une opacité pulmonaire et une éosinophilie sanguine a plus de chance d’avoir une pneumopathie infectieuse banale et une parasitose intestinale qu’un poumon éosinophile parasitaire.

Cette démarche, qui se pose devant des tableaux très divers allant du SDRA à la simple curiosité radiologique de découverte fortuite, est difficile à schématiser.

Rarement, la radiographie permet d’affirmer le diagnostic, en montrant une image pathognomonique : porocéphalose avec ses calcifications, thoraciques et abdominales, en anneaux brisés ; kyste hydatique rompu avec le niveau liquide ondulé de la membrane flottante (signe du nénuphar) ; aspergillome avec son croissant gazeux.
Un tableau de suppuration pulmonaire ou pleurale, avec fièvre élevée, polynucléose neutrophile importante, résistant aux antibiotiques, joint à la notion de séjour tropical, doit faire évoquer l’amibiase, facile à prouver par la sérologie et l’efficacité spectaculaire des nitro-imidazolés, mais qui est régulièrement méconnue.

Le plus souvent, le diagnostic est difficile car les tableaux cliniques et radiologiques sont protéiformes et non spécifiques. Le scanner apporte des éléments d’orientation intéressants, lorsqu’il permet d’affirmer un syndrome interstitiel parfois à peine visible sur le cliché standard dans le Poumon éosinophile tropical (PET), le caractère excavé d’une opacité (tableau 5), la présence de calcifications, l’existence d’adénopathies médiastinales nécrosées (tuberculose, histoplasmose), ou la densité liquidienne d’une image ronde (hydatidose).

Élément essentiel du diagnostic, la recherche d’une preuve microbiologique repose sur :
- la mise en évidence du parasite, adulte rarement, oeuf ou larve habituellement, dans l’expectoration, les selles, la broncho-aspiration, le liquide pleural ;
- l’isolement, à l’examen direct ou en culture, du germe, ou du champignon sur les hémocultures, l’expectoration et la broncho-aspiration. Des sondes nucléïques et des techniques d’identification immunologiques (exoantigènes des cultures) aident au diagnostic rapide d’H. capsulatum en culture et à sa différenciation de Penicillium marneffeï, de plus en plus isolé chez les sujets VIH + voyageant dans le Sud-Est asiatique.

L’examen le plus rentable est l’endoscopie. Elle peut permettre, par biopsie bronchique ou transbronchique, le diagnostic de cryptococcose, de bilharziose, de leischmaniose. Le LBA permet d’isoler, lors de l’infection à VIH, P.carinii, T. gondii, H. capsulatum , P. marneffei, plus rarement des larves d’anguillules. En montrant une alvéolite à éosinophiles, il centre le diagnostic sur le poumon éosinophile, l’éosinophilie sanguine étant un élément contingent.
Une orientation histologique peut être obtenue, par ponction sous scanner, médiastinoscopie, biopsie pulmonaire chirurgicale (surtout lorsqu’on redoute la malignité), ou par chirurgie thoracique vidéo-assistée (CTVA). Le caractère moins traumatisant de cette technique de biopsie-exérèse ne justifie pas qu’on y recoure systématiquement devant les images rondes au retour d’outre-mer, d’autant que l’histologie n’apporte pas toujours d’élément formel. Dans la dirofilariose, l’infarctus centré sur une artère thrombosée par la filaire et dans la bilharziose, le granulome centré sur un oeuf donnent un diagnostic de certitude. Mais dans l’histoplasmose, l’anatomo-pathologie, non spécifique, retrouve une lésion granulomateuse à cellules géantes et épithélioïdes avec parfois une nécrose centrale, pouvant être trompeuse, la recherche des levures étant inconstante, chez l’immunocompétent.

Les tests d’hypersensibilité sont peu contributifs. L’IDR à l’histoplasmine, non spécifique d’H. capsulatum, témoigne du contact avec le champignon, mais ne signe pas la maladie. La réaction de Casoni, à l’antigène hydatique purifié, a une sensibilité de 60 à 80 %, et été utile dans les pays d’endémie, mais les progrès des tests immunologiques l’ont fait tomber en désuétude. L’IDR à la tuberculine est systématique, mais sa positivité, chez un sujet venant d’un pays d’endémie, n’a pas valeur diagnostique.

Les sérologies sont une aide importante au diagnostic, immuno-électrophorèse, immuno-fluorescence ou réactions immuno-enzymologiques (ELISA) de plus en plus employées. Des tests fiables existent pour les principales parasitoses : amibiase, hydatidose, filarioses, bilharzioses, toxacarose, toxoplasmose. Pour les champignons, la situation est inégale : recherche de précipitines par électrosynérèse fiable dans l’aspergillome, et dans la blastomycose ; recherche d’anticorps décevante pour le cryptococcoque, mais recherche d’antigènes (mannanes circulants) précise et rapide, sur le LCR, le LBA, le sang et les urines ; tests actuels aux antigènes levuriformes dans l’histoplasmose, améliorant la sensibilité diagnostique, avec mise en évidence des arcs spécifiques H et M.
Ainsi le diagnostic d’une maladie respiratoire tropicale revêt des difficultés variables. Le tableau I récapitule les diagnostics à évoquer en fonction de la présentation radiologique.
La connaissance de ces maladies et de leur répartition géographique est essentielle pour l’orientation diagnostique : la forêt guyanaise évoque d’emblée pour le pneumologue l’histoplasmose à petites formes ; Pondichéry et l’Inde évoquent le Poumon éosinophile tropical filarien ; l’Asie du Sud-Est fait penser à la mélioïdose, à la paragonimose et à la pénicilliose.

CONCLUSIONS
Les maladies ignorent les frontières. La rapidité des transports et l’accroissement des voyageurs en régions tropicales sont un facteur de diffusion des maladies. Il faut savoir évoquer une pathologie pulmonaire "tropicale", chez des patients qui résident en zone tropicale, ou chez des voyageurs qui en reviennent. La démarche diagnostique devant une pathologie pulmonaire "tropicale" nécessite une imagerie de qualité et un laboratoire performant. L'endoscopie bronchique est fondamentale.

Il faut rappeler l’extrême rareté des affections exotiques en regard de la pathologie pulmonaire courante. Certaines pathologies tropicales ont cependant vu leur fréquence augmenter depuis l'épidémie de SIDA, en particulier les mycoses, histoplasmose, coccidioïdomycoses et pénicilliose.

La pneumonie atypique du SRAS a entraîné, en 2003, une inquiétude et une mobilisation mondiale, et démontre que des maladies respiratoires virales émergentes peuvent toujours survenir et mettre en péril les systèmes de santé.

création: décembre 2006