Evolution naturelle de l'allergie alimentaire 
Agnès Juchet, Toulouse

Dans nos pays industrialisés, les études épidémiologiques montrent que 8% des enfants de moins de 3 ans et 2% des adultes ont une allergie alimentaire (AA).
Certaines AA du petit enfant ont donc tendance à évoluer favorablement.
Chez l’enfant, un nombre limité d’aliments est responsable de la majorité des réactions allergiques : le lait, l’œuf, l’arachide, le poisson et les fruits à coque….
Les allergies alimentaires de l’adulte sont plus variées avec des signes cliniques souvent plus sévères (1)….
L’intolérance aux protéines du lait de vache touche 2,5% des nourrissons avant deux ans. Dans 60% des cas, il s’agit d’une allergie IgE médiée. La plupart des intolérances non IgE médiées disparaissent dans les trois premières années de vie.
La guérison est obtenue dans 80 à 85% des cas des formes IgE médiées à l’âge de 3-4 ans.15 à 20% des enfants gardent leur réactivité clinique et 35% développent alors d’autres réactions allergiques aux aliments. Ces enfants seraient plus fréquemment allergiques à la caséine et plus particulièrement à certains épitopes linéaires (2).
L’allergie à l’œuf touche 1,3% des jeunes enfants. La sensibilisation à l’œuf est particulièrement fréquente dans la dermatite atopique puisqu’elle touche 35% des nourrissons ayant une dermatite atopique modérée à sévère.
La guérison de l’allergie à l’œuf est fréquente puisque 80% des enfants allergiques tolérent l’œuf à l’âge de 5 ans. Les manifestations cutanées et gastro-intestinales sont de meilleur pronostic que les manifestations respiratoires.
L’allergie à l’arachide touche 0,5% des jeunes enfants. Il s’agit d’une allergie grave car les réingestions accidentelles sont très fréquentes et la nature des symptômes initiaux n’est pas prédictive de la gravité des manifestations lors des réingestions (3). La prescription d’Adrénaline doit donc être systématique.
La guérison de l’allergie à l’arachide est rare : 21,5% des formes les plus modérées avec un taux d’IgE spécifique inférieur à 20 kU/l pourraient avoir une évolution favorable de leur allergie prouvée par la négativité d’un test de provocation oral en double aveugle (TPODA) (4).
L’allergie au poisson est habituellement une allergie fixée mais elle ne s’étend pas forcément à tous les poissons : les poissons de mer sont les plus allergisants.
Même en cas de guérison, celle ci peut être instable et les symptômes allergiques peuvent réapparaître après plusieurs mois de tolérance.
Le pronostic de l’AA est donc variable en fonction de l’aliment et également du terrain sur lequel elle survient : lorsqu’il existe un terrain atopique, même lorsque l’AA guérit, elle peut être suivie de l’apparition d’autres AA et/ou d’allergies respiratoires. Il faut donc mettre en place une stratégie globale de prévention.

BIBLIOGRAPHIE

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2- Chatchatee P, Järvinen K, Bardina L and coll
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4-Skolnick H, Conover-Walker MK, Barnes Koemer C, Sampson H
The natural history of peanut allergy
J Allergy Clin Immunol 2001 ; 107 : 367-74

Tests cutanés aux trophallergènes systématiques chez l'asthmatique
Playdoyer pour : Laure Couderc, Unité de pneumo-allergologie
Département de pédiatrie CHU RouenRouen

La réalisation de prick-tests est une étape essentielle dans l’évaluation allergologique de l’asthme de l’enfant. La recherche d’une allergie aux pneumallergènes est le plus souvent réalisée. Cependant les allergènes alimentaires peuvent aussi induire une crise d’asthme par un mécanisme IgE dépendant. Plusieurs mécanismes physiopathologiques sont à l’origine de manifestation respiratoire dans l’allergie alimentaire (AA). L’ingestion de l’aliment reste le cas le plus fréquent ; cependant le contact cutané ou l’inhalation de l’allergène après manipulation ou épluchage du produit, peut déclencher des symptômes respiratoires.

L’asthme fait partie du tableau de l’allergie alimentaire.
Certains auteurs se sont intéressés aux symptômes respiratoires présentés par des enfants avec une AA . En France, les données rapportées par le Cercle d’Investigation Clinique et Biologique en Allergologie Alimentaire retrouve une fréquence de 8.6% d’enfants asthmatiques à partir de 544 cas d’allergie alimentaire. L’asthme représente donc la deuxième manifestation allergique après les signes cutanés et se retrouve avec une fréquence élevée à 16% pour les enfants âgés de 3 à 15 ans
Inversement, la mise en évidence d’une allergie alimentaire dans les tableaux d’asthme est plus difficile à objectiver précisément. L’analyse de la littérature fait apparaître une certaine disparité dans les populations étudiées : adultes non différenciés des enfants, enfants aux antécédents familiaux d’atopie , enfants porteurs ou non d’une dermatite atopique, enfants asthmatiques dont l’interrogatoire suspecte ou non une AA.. La prévalence de l’allergie alimentaire dans l’asthme de l’enfant se situerait entre 2 et 17 % selon les études.

L’asthme : symptôme d’allergie alimentaire grave.
Tous les auteurs sont unanimes. L’existence d’un asthme prédispose à la sévérité des réactions anaphylactiques. Sampson et coll. rapporte 6 décès et 7 « rescapés de mort subite » dans le cas d’enfants âgés de 2 à 17 ans qui présentaient une AA. Tous avaient un asthme bien équilibré. Dans l’étude de Sicherer , sur 5149 cas d’allergie à l’arachide et aux fruits à coque , les patients qui présentent un asthme ont un risque significativement plus élevé de déclencher des réactions sévères (33% vs 21% ; p < 0.0001) L'étude récente de Mac Dougall porte sur le nombre de cas d'anaphylaxie alimentaire sévère en 10 ans. Dix enfants sont décédés et 55 ont eu des réactions sévères (10 cas d’allergie à l’arachide). La coexistence d’un asthme apparaît comme un facteur à haut risque. Le risque de réaction grave est en effet multiplié par 14,4 si l'enfant présente un asthme. Les principaux aliments asthmogènes n’ont aucune spécificité : ce sont principalement l’arachide et les fruits à coque , puis viennent ensuite l' œuf, le lait, le poisson.

Valeur pronostique des Prick tests aux trophallergènes.
Certaines études ont évalué les facteurs de risque de persistance d’un asthme à l’âge adulte. La positivité des tests cutanés aux trophallergènes est un des facteurs pronostiques, qui permet de prédire un risque d’asthme ultérieur. Tariq et coll. ont suivi 1218 enfants, de la naissance jusqu’à l’âge de 4 ans ; 981 patients ont pu être testés par prick-tests aux pneumallergènes et aux trophallergènes. La sensibilisation à l’œuf est associée à une augmentation significative des symptômes à type d’asthme ou de rhinite à l’âge de 4 ans (valeur prédictive positive : 55%). Cette sensibilisation alimentaire augmente aussi la sensibilisation aux pneumallergènes. Rhodes a suivi 63 sujets de la naissance jusqu’à l’âge de vingt-deux ans : contrairement au wheezing précoce survenu avant l’âge de 2 ans , la positivité des tests cutanés réalisés avant l'âge de un an, au lait et/ou à l’œuf de poule est prédictif de la persistance de l’asthme à l’âge adulte ( p < 0.001).

La détection d’une sensibilisation et/ou d’une allergie alimentaire précoce chez l’enfant asthmatique permet la mise en place de mesures préventives, une amélioration de sa prise en charge globale et représente un élément pronostique fondamental de l’évolution de sa maladie asthmatique à l’âge adulte. Il apparaît donc nécessaire d’évaluer par la méthode des pricks tests aux trophallergènes tout enfant asthmatique. La pratique de test de provocation orale lors d’une sensibilisation alimentaire détectée par les tests cutanés chez l’enfant asthmatique, en dehors d'une histoire clinique convaincante, reste indispensable pour confirmer le diagnostic d’allergie alimentaire et mettre en place un régime d'éviction.

Références

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Tests cutanés aux trophallergènes systématiques chez l'asthmatique
Playdoyer contre : Christophe Delacourt,
Centre Hospitalier Intercommunal, 40 avenue de Verdun, 94000 Créteil

L’exploration allergologique cutanée est une étape importante de la prise en charge l’enfant asthmatique. Cette exploration est guidée par un interrogatoire soigneux et intègre naturellement les allergènes inhalés ou alimentaires évoqués par cette enquête préliminaire indispensable. Toutefois, dans un grand nombre de cas, l’enquête ne permet pas d’identifier de façon nette un allergène. Se pose alors la question des allergènes à tester à titre systématique. Notamment, l’inclusion systématique de tests vis-à-vis d’allergènes alimentaires, en dehors de toute suspicion clinique, mérite débat. Cette question se pose surtout chez le nourrisson et le jeune enfant, chez lesquels la prévalence de l’allergie alimentaire est plus élevée que chez l’enfant plus âgé.
L’intérêt potentiel de ces tests systématiques doit être analysé en fonction des objectifs que l’on cherche à atteindre en réalisant l’exploration allergologique. Chez le jeune enfant, ces objectifs peuvent être multiples :

• Identification d’un terrain atopique, constituant un argument diagnostique en faveur de l’asthme
• Identification d’un allergène responsable des symptômes respiratoires, afin d’obtenir une amélioration symptomatique par l’éviction allergénique
• Identification de facteurs prédictifs d’un asthme durable

Si l’objectif est uniquement d’identifier un terrain atopique, les tests aux trophallergènes ont un intérêt chez le jeune nourrisson asthmatique, car plus fréquemment positifs que les tests aux pneumallergènes, qui sont plus tardivement positifs. La proportion de tests positifs aux pneumallergène a ainsi été montrée 2 fois plus importante à 24 mois qu’à 12 mois, avec une diminution parallèle des tests alimentaires [1].
Toutefois, le rôle des allergènes alimentaires dans le déclenchement de manifestations de wheezing reste très controversé quant à son importance. La détection par prick-test d’une sensibilisation alimentaire chez le nourrisson asthmatique ne signifie en aucun cas la responsabilité de l’aliment testé dans les manifestations respiratoires. Ainsi, parmi une population d’enfants asthmatiques âgés de 1,5 à 6 ans, la recherche de sensibilisations cutanées à des trophallergènes montre que 18% ont un test positif au lait de vache et 36% ont un test positif à l’oeuf [2]. Toutefois, la réalisation de tests de provocation orale en double aveugle contre placebo montre que seulement 4% de ces enfants ont des manifestations de wheezing déclenchées par l’ingestion de ces aliments [2]. L’allergie alimentaire semble donc très rarement en cause dans déclenchement de manifestations de wheezing et les tests cutanés sont peu fiables pour identifier les enfants faisant ces réactions [2].
De même, la valeur prédictive d’un test cutané positif aux trophallergènes, pour la persistance d’un asthme, est particulièrement faible, contrairement à celle d’un test cutané précocemment positif aux pneumallergènes. Ainsi, Reijonen et col. n’ont pas retrouvé d’association entre la positivité précoce d’un test cutané à au moins un trophallergène et le développement d’un asthme dans les 3 ans qui suivent [3]. La présence d’une allergie alimentaire symptomatique semble plus prédictive de manifestations respiratoires que ne l’est la présence d’une simple sensibilisation cutanée à un trophallergène. Ainsi, 40% des nourrissons avec une allergie alimentaire à l’âge de 12 mois ont des manifestations d’asthme à l’âge de 24 mois [4]. De même, une allergie à l’oeuf symptomatique chez le nourrisson multiplie par 5 le risque de survenue d’asthme à l’âge de 4 ans [5]. Il a néanmoins été montré qu’une sensibilisation précoce à des trophallergènes prédisait le développement d’une sensibilisation ultérieure –mais pas forcemment de symptômes - à un pneumallergène [6].
En pratique, l’inclusion systématique d’allergènes alimentaires dans l’exploration allergologique cutanée de jeunes enfants asthmatiques, sans symptômes évocateurs de réaction allergique alimentaire, n’apporte que très peu d’information et ne permet qu’exceptionnellement l’identification d’un allergène impliqué dans les symptômes respiratoires.

Références

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3 Reijonen TM, Kotaniemi-Syrjanen A, Korhonen K, Korppi M. Predictors of asthma three years after hospital admission for wheezing in infancy. Pediatrics 2000 ; 106 : 1406-12.

4 Laan MP, Baert MR, Bijl AM, Vredendaal AE, De Waard-van der Spek FB, Oranje AP, et al. Markers for early sensitization and inflammation in relation to clinical manifestations of atopic disease up to 2 years of age in 133 high-risk children. Clin Exp Allergy 2000 ; 30 : 944-53.

5 Tariq SM, Matthews SM, Hakim EA, Arshad SH. Egg allergy in infancy predicts respiratory allergic disease by 4 years of age. Pediatr Allergy Immunol 2000 ; 11 : 162-7.

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Tests cutanés positifs à l'arachide : que faire ?
Chantal Karila, Evelyne Paty
Service de Pneumologie et allergologie pédiatriques. Hôpital Necker-Enfants malades Paris

La positivité d’un test cutané à l’arachide est une situation à laquelle pneumo-pédiatres et allergologues sont fréquemment confrontés. Cette situation suscite de nombreuses interrogations ; y apporter des réponses permet la prise en charge diagnostique et thérapeutique de l’enfant dont le test cutané est positif. Avant d’envisager ces réponses, deux idées sont importantes à rappeler.

Compte tenu de ces deux préambules, quelle attitude peut avoir le praticien face à un test cutané positif à l’arachide ?

La première étape de la démarche diagnostique va s’appuyer sur la clinique :
s’agit-il d’une véritable allergie clinique ou d’une seule sensibilisation ?

On peut distinguer quatre histoires cliniques :

La démarche diagnostic ne sera pas la même selon le contexte clinique.

Les questions les plus fréquentes sont les suivantes :
Q1 : Faut-il s’aider d’autres examens biologiques ?
Q2 : Quelle est la sévérité de cette allergie ?
Q3 : Quel est le devenir de cette allergie ?
Q4 : Quelle est la place du TPO dans la démarche diagnostique ?
Q5 : Quel régime d’éviction doit-on prescrire et pour combien de temps ?
Q6 : Les allergènes croisés doivent-ils être retirés systématiquement de l’alimentation ?
Q7 : Quels médicaments prescrire et quelles mesures éducatives ou d’accompagnement sont envisageables ?

Les réponses à ces questions sont ici proposées en fonction de l’état actuel des connaissances apportées par la littérature et de notre expérience et pratique personnelles, elles sont à lire et à adapter selon l’expérience de chacun, elles sont possiblement modifiables avec l’évolution des connaissances.

Q1 : Faut-il s’aider d’autres examens biologiques ?
Le taux d’IgE spécifiques pour l’arachide sera toujours dosé ; la technique de référence est le CAP système Pharmacia ; les résultats sont exprimés en KU/L ou KUa /L (mesures équivalentes).
Dans ce contexte d’allergie clinique évidente, le taux d’IgE spécifiques sera très certainement élevé (> 15 KU/L, nous reviendrons sur ce chiffre). Le taux d’IgE spécifiques est plus difficilement interprétable si le taux d’IgE totales est très élevé (> 1000 UI/L), comme cela s’observe dans les syndromes dermo-respiratoires sévères.
Il paraît cependant important d’avoir un taux de départ, pour pouvoir suivre (annuellement) l’évolution de cette allergie.

Q2 : Quelle est la sévérité de cette allergie ?
La sévérité d’une réaction allergique à l’ingestion d’arachide ne peut pas se prédire à l’heure actuelle. Le diamètre de la papule observée lors du test cutané ou le taux d’IgE spécifiques ne sont pas des indices prédictifs statistiquement fiables de la survenue, ni de la sévérité d’une réaction anaphylactique.
Un enfant ayant présenté une réaction anaphylactique modérée n’est pas à l’abri d’une réaction plus sévère et généralisée dans les années qui suivent : sur une population de 102 enfants, Van der Leek et al. constatent dans 44% des cas une majoration de la sévérité de la réaction au cours des manifestations successives [19].
Le contexte permet cependant d’identifier des enfants probablement plus à risque de réactions graves : en priorité la co-existence d’un asthme, une allergie respiratoire pollinique associée, la présence de plusieurs allergies alimentaires et notamment une allergie à d’autres noix (cajou, pécan, pistache, noisette…) et une réaction initiale grave [19].

Q3 : Quel est le devenir de cette allergie ?
Quelques années auparavant, l’allergie à l’arachide était considérée comme définitive ; ces récentes années, des études rapportent une perte d’allergie clinique à l’arachide chez un pourcentage variable d’enfants, jusqu’à 21,5% sur 223 enfants étudiés pour Skolnick et al [15]. Spergel a même décrit le cas d’un enfant qui a eu successivement un TPO positif, puis négatif [16]. Zimmermann et al. [20] constatent 10% de négativation des tests cutanés à 1 an d’intervalle, 8 des 10 enfants concernés avaient eu une réaction clinique initiale à l’ingestion d’arachide.
Les caractéristiques communes à ces enfants que l’on peut dégager sont [2] : des réactions cliniques initiales mineures [16], un faible diamètre de papule observée lors du test cutané initial (inférieur à 8 mm au delà de 2 ans [1]), un taux d’IgE spécifiques modéré (< 5 KU/L) au moment du TPO, quelque soit le taux initial [15] et l’absence d’allergies alimentaires associées.

Q4 : Quelle est la place du TPO dans la démarche diagnostique ?
Le TPO reste l’examen de choix pour affirmer ou infirmer l’allergie à l’arachide. Dans ce contexte d’allergie certaine à l’arachide, à quel moment faut-il ou peut-on l’envisager?

On peut s’aider du taux des IgE spécifiques. Sampson et al. [8], dans une population d’enfants, dont 92% appartenaient à une famille atopique et dont 60% avaient une dermatite atopique, montrent qu’un taux d’IgE spécifiques > 15 KU/L est prédictif d’un TPO positif et permet de retarder sa réalisation (VPP = 100%)
On peut également s’aider du diamètre de la papule observée lors du test cutané comme marqueur prédictif du résultat du TPO. Pucar et al [7] constatent que tous les enfants dont le TPO est positif présentaient un diamètre de papule supérieur à 5 mm. Pour Hill [1], ce même diamètre est à 8 mm.

L’étude de Rancé et al [11] montre l’intérêt du couple taux d’IgE spécifiques et test cutané dans la démarche décisionnelle. Ces auteurs, sur une population d’enfants consultant pour suspicion d’allergie alimentaire (pratique systématique du test cutané à l’arachide dans les bilans allergologiques), montrent que la papule d’un test cutané effectué avec de l’arachide native (mixée et diluée au 1/10ème) supérieure à 16 mm de diamètre ou un taux d’IgE spécifiques > 57 KU/L affirme l’existence d’une allergie à l’arachide (et d’un TPO positif) (VPP = 100% et spécificité =100%). A l’inverse un taux d’IgE spécifiques < 57 KU/L et une papule de test cutané < 3 mm certifient l’absence d’allergie à l’arachide, avec une VPN de 100%, le TPO n’est alors pas nécessaire. Dans les cas de figures intermédiaires, avec un taux d’IgE spécifiques < 57 KU/L et un diamètre de papule entre 3 et 16 mm, un TPO est obligatoire, car les faux positifs et négatifs sont nombreux.

Le tableau suivant donne des orientations générales pour les indications d’un TPO à l’arachide, en fonction des résultats du bilan clinique, biologique et des tests cutanés. Dans tous les cas le TPO à l’arachide n’est pas proposé avant l’âge de 4-5 ans, et doit être discuté au cas par cas en fonction de la clinique, de l’âge et des contraintes sociales.

Si le TPO est différé, la diminution du taux des IgE spécifiques d’un quart de leur valeur précédente, ainsi que la négativation du test cutané sont des situations favorables pour proposer à nouveau un TPO. A noter cependant que le test cutané peut rester longtemps positif alors que la cacahuète est à nouveau tolérée.

En pratique (5), un TPO doit être réalisé en milieu hospitalier, dans des conditions optimales de sécurité (matériel d’urgence disponible, service de réanimation rapidement accessible, médecin présent). Le consentement des parents doit être obtenu. Une voie d’abord est mise en place permettant ainsi l’injection d’un éventuel traitement d’urgence.
L’enfant aura pris son petit déjeuner (le jeune complet est impossible chez l’enfant, mal toléré, il induit des manifestations d’hyperréactivité vagale). Tout anti-histaminique aura été arrêté depuis une semaine. L’état clinique de l’enfant doit être parfait pour débuter un TPO : pas instabilité asthmatique, pas de lésions cutanées (dermatite atopique vue hors d’une poussée), pas de syndrome fébrile. Chez l’enfant les contre-indications sont exceptionnelles ; un antécédent récent de réaction anaphylactique sévère contre-indique sa réalisation. Le suivi de l’enfant permettra cependant parfois de proposer ultérieurement un TPO, qui sera alors réalisé avec une extrême prudence, la progression des doses sera très lente.
Deux types de TPO existent : l’étalon d’or qui est le TPO en double aveugle contre placebo (sur 2 jours) et le TPO en ouvert, plus facile à mettre en place, il permet un gain de temps si plusieurs TPO successifs sont envisagés, il n’est pas possible si les réactions cliniques à l’ingestion de l’arachide sont douteuses.
Le TPO débute par un test de provocation labial, puis toutes les 20 minutes, l’enfant ingère des doses croissantes d’arachide, de 1 mg à 4 cacahuètes (1, 5, 10, 25, 50, 100, 200, 400, 800, 1600, 3200 mg). Une cacahuète pèse environ 800 mg. Le test avec le placebo est réalisé dans les mêmes conditions. Dans un dernier temps, une grande quantité de cacahuètes est donné (environ 15), pour se mettre dans les conditions de la vie quotidienne. L’enfant doit être gardé sous surveillance jusqu’à 4 heures après la dernière prise.

Le suivi (pour nous annuel), avec évaluation clinique, tests cutanés et dosage des IgE spécifiques permet donc d’envisager le moment où l’on peut programmer un TPO.

Q5 : Quel régime d’éviction doit-on prescrire et pour combien de temps ?
Devant une allergie à l’arachide évidente, le régime mis en place dépend à la fois de l’âge de l’enfant, et du résultat du TPO s’il a été effectué.
Avant l’âge de 3-5 ans, l’éviction de l’arachide doit être selon nous complète, incluant la cacahuète native, mais également les huiles et matières grasses végétales (« sans précision », pouvant être de l’huile d’arachide), et toute source d’arachide même en faibles quantités. Cette démarche peut être discutée, mais il nous semble qu’avant cet âge, l’évolution de la sensibilisation cutanée et de l’allergie à l’arachide est encore modifiable, et qu’une diminution du taux des IgE spécifiques est possible. Cette attitude s’inspire de l’éviction alimentaire prescrite dans d’autres allergies alimentaires (œuf ou lait de vache par exemple), où l’absence de contacts prolongés avec l’allergène permet de faire diminuer le taux des IgE spécifiques et disparaître l’allergie. Sicherer et al. [14] recommandent également une éviction complète pour les plus jeunes enfants.

Cependant une éviction complète de l’arachide est difficile (ce qui participe peut-être à l’explication du peu de disparition de cette allergie), car la présence d’un aliment n’est obligatoirement inscrit sur une étiquette que si sa quantité est supérieure à 25% du poids total (ce pourcentage n’est pas applicable aux épices et arômes).
Parallèlement, une éviction complète peut être « sur-dimensionnée » par rapport au risque réel de survenue d’une réaction clinique anaphylactique. En effet, il y a différents types d’huile d’arachide : certaines très raffinées sont le plus souvent très bien tolérées, elles contiennent de très faibles quantités de protéines allergisantes ; d’autres, meilleures marché, et moins raffinées, fréquemment utilisées dans les restaurants ou dans les préparations culinaires contiennent davantage de protéines allergisantes.
En dehors des huiles, les grandes familles d’aliments contenant fréquemment de l’arachide sont principalement les desserts, gâteaux, glaces… et les biscuits et mélanges apéritifs.

Compte tenu de l’expérience clinique dont nous disposons aujourd’hui, l’élargissement du régime d’éviction est fonction du résultat du TPO et du seuil de tolérance observé : si la réaction clinique survient pour une dose ingérée inférieure à 1 cacahuète, nous conseillons le maintien de l’éviction complète. Si le seuil de réaction est au-delà d’une cacahuète, nous conseillons l’éviction de la seule cacahuète native.

Il est cependant habituel, avec l’âge (fin de primaire et secondaire) et chez la majorité des enfants, que l’éviction stricte et complète soit spontanément modestement élargie et que les enfants mangent des biscuits avec des traces d’arachide ou contenant de l’huile végétale. A cet âge, l’allergie à l’arachide paraît davantage stabilisée.

La durée d’une éviction stricte doit cependant être apprécié au cas par cas. Cette éviction systématique permet-elle réellement de faire baisser le taux d’IgE spécifiques et d’augmenter le seuil de tolérance de l’arachide ? Ou bien la gravité et le devenir de l’allergie sont-ils fixés dès la première manifestation anaphylactique ?

Q6 : Les allergènes croisés doivent-ils être retirés de l’alimentation systématiquement ?
L’arachide appartient à la famille des légumineuses (soja, haricots blancs, fèves, lentilles, petits pois, pois chiches, lupin). Le lupin mis à part, il existe peu d’allergie croisée au sein de cette famille. Sicherer et al. [13] rapportent 5% d’allergie croisée au sein de cette famille. Une interdiction systématique est donc à proscrire. Par contre, les sensibilisations sont plus fréquentes (tests cutanés et/ou Rasts positifs), de par l’homologie de structure. Le plus logique est d’autoriser les légumineuses déjà consommées, quelque soit les résultats des tests cutanés ou des Rasts. En cas de doute, un TPO paraît obligatoire. Si l’enfant est initialement allergique à la lentille, l’allergie aux autres légumineuses est plus fréquente.
Les allergies croisées entre arachide et soja sont exceptionnelles (moins de 1%) [10].
Le lupin, bien qu’également une légumineuse, est un cas à part ; avec une fréquence de co-allergies entre arachide et farine de lupin élevée [4]. Là aussi, le TPO peut être utile en cas de doute.

Les co-allergies entre les différentes noix sont plus fréquentes, environ 23% [13], surtout si l’enfant est également allergique aux pollens. Les structures moléculaires sont cependant différentes entre l’arachide (légumineuse) et les noix ; ce taux élevé de co-allergies traduit-il une prédisposition à l’allergie chez certains enfants [14] ? Là également, un bilan complet (tests cutanés, IgE spécifiques et TPO) peut être nécessaire. Cependant, un TPO négatif n’exclue pas le développement secondaire d’une allergie aux noix. Un suivi annuel permet de diminuer ces écueils.

Q7 : Quels médicaments prescrire et quelles mesures éducatives ou d’accompagnement sont envisageables ?
Les médicaments d’urgence ne seront pas détaillés ici, faisant l’objet d’un exposé à part ; ils comprennent habituellement un anti-histaminique, un corticoïde oral, parfois un bêta 2 mimétique et une adrénaline injectable. On rappellera la nécessité d’une consultation médicalisée après chaque réaction clinique, même minime, il existe en effet une possibilité de réaction biphasique dans les 4 heures qui suivent.
L’existence d’un projet d’accueil individualisé (PAI) ou d’un autre plan d’action personnalisé paraît efficace, en diminuant le nombre d’accidents allergiques hors du domicile [6].
Une éducation de l’enfant allergique est bien sûr à développer, de nombreuses études françaises et étrangères décrivent l’insuffisance des mesures éducatives [9]. Les objectifs éducatifs suivants semblent prioritaires [10]: reconnaissance des premiers signes allergiques, maîtrise des traitements d’urgence, travail sur le comportement alimentaire, connaissances des différentes présentations de l’arachide. Le rôle de la diététicienne est important par exemple pour aider à décrypter les étiquetages.

En conclusion, en matière d’allergie alimentaire, une sensibilisation cutanée n’équivaut pas à une allergie clinique. La démarche diagnostique devant un test cutané positif à l’arachide s’aide de la clinique et du dosage des IgE spécifiques. En l’absence d’histoire clinique évidente, un TPO, réalisé dans de bonnes conditions de sécurité, reste le seul moyen d’un diagnostic de certitude.
Les travaux sur l’allergie à l’arachide sont actuellement nombreux et les démarches et prises en charge se modifient régulièrement. Un suivi régulier des enfants allergiques à l’arachide est indispensable.

Références

1. Hill DJ, Sporik R, Hosking CS. The value of allergen skin testing in predicting adverse reactions to foods in children: a specific marker. J Allergy Clin Immunol 1999, 103:S99
2. Hourihane JO’B. Recent advances in peanut allergy. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2002, 2:227-31.
3. Kanny G, Monneret-Vautrin DA, Flabbee J et al. Population study of food allergy in France. J Allergy Clin Immunol 2001, 108:133-40.
4. Monneret-Vautrin DA, Guérin L, Kanny G, Flabbee J, Frémont S, Morisset M. Cross-allergenicity of peanut and lupine: the risk of lupine allergy in patients allergic to peanuts. J Allergy Clin Immunol 1999, 104:883-8.
5. Monneret-Vautrin DA, Kanny G, Beaudouin E, Morisset M. Methodologie des tests de provocation orale standardisés à double insu pour le diagnostic de l’allergie alimentaire. Revue de la littérature et expérience du service de médecine interne, immunologie clinique et allergologie de Nancy. Rev Fr Allergol 2000, 40 : 237-50.
6. Monneret Vautrin DA, Kanny G, Morisset M et al. Food anaphylaxis in schools: evaluation of the management plan and the efficiency of the emergency kit. Allergy 2001, 56:1071-6.
7. Pucar F, Kagan R, Lim H, Clarke AE. Peanut challenge: a retrospective study of 140 patients. Clin Exp Allergy 2001, 31:40-6.
8. Sampson HA. Utility of food-specific IgE concentrations in predicting symptomatic food allergy. J Allergy Clin Immunol 2001, 107:891-6.
9. Sampson HA. Peanut allergy. N Engl J Med 2002, 346:1294-9.
10. Rancé F, Bidat E. Educational program for children with peanut allergy. Allerg Immunol (Paris) 2000, 32(5): 209-11.
11. Rancé F, Abbal M, Lauwers-Cancès V. Improved screening for peanut allergy by the combined use of skin prick tests and specific IgE assays. J Allergy Clin Immunol 2002, 109:1027-33.
12. Sicherer SH, Sampson HA, Burks AW. Peanut and soy allergy: a clinical and therapeutic dilemma. Allergy 2000, 55:515-21.
13. Sicherer SH. Clinical implications of cross-reactive food allergens. J Allergy Clin Immunol 2001, 108:881-90.
14. Sicherer SH, Furlong TJ, Munoz-Furlong A, Burks W, Sampson HA. A voluntary for peanut and tree nut allergy: characteristics of the first 5149 registrants. J Allergy Clin Immunol 2001, 108:128-32.
15. Skolnick HS, Conover-Walker MK, Koener CB, Sampson HA, Burks W, Wood RA. The natural history of peanut allergy. J Allergy Clin Immunol 2001, 107:367-74.
16. Spergel JM, Beausoleil JL, Pawlowski NA. Resolution of childhood peanut allergy. Ann Allergy Asthma Immunol 2000, 85 (6 Pt1):473-6.
17. Spergel JM, Fiedler JM. Natural history of peanut allergy. Curr Opin Pediatr 2001, 13:517-22.
18. Tariq SM, Stevens M, Matthews S, Ridout S, Twiselton R, Hide DW. Cohort study of peanut and tree nut sensitization by age of 4 years. B M J 1996, 313:514-7.
19. Vander Leek TK, Liu AH, Stenfanski K et al. The natural history of peanut allergy in young children and its association with serum peanut-specific IgE. J Pediatr 2000, 137:749-55.
20. Zimmerman B, Urch B. Peanut allergy: children who lose the positive skin test response. J Allergy Clin Immunol 2001, 107:558-9.

Adrénaline injectable : pour qui ?
Docteur Marie-Christine Castelain
Allergologue Service de Pédiatrie
Hôpital Saint-Antoine 329 Boulevard Victor Hugo 59000 LILLE

L’Adrénaline, du fait de sa rapidité d’action est actuellement universellement reconnue comme le traitement de choix des réactions anaphylactiques sévères, qu’il s’agisse de réactions d’hypersensibilité vraie IgE médiée ou anaphylactoïdes non IgE médiées.

On ne dispose actuellement que de peu d’essais cliniques contrôlés et il existe encore des controverses sur ce sujet .

INDICATIONS :1 à 5% des chocs, selon les études, sont encore actuellement mortels ( études épidémiologiques insuffisantes).

L’Adrénaline est indiquée pour tout patient ayant eu une réaction anaphylactique sévère, (choc ou œdème laryngé) qu’il s’agisse de réactions d’origine alimentaire, médicamenteuse, dues aux hyménoptères, au latex, car les risques de récidives sont prouvés. Cette prescription sera étendue aux enfants ayant une allergie vis à vis d’aliments potentiellement dangereux et surtout s’il y a des antécédents d’asthme.

Le geste d’urgence est l’injection précoce d’adrénaline, sans attendre l’apparition des signes cliniques chez les patients ayant déjà fait des réactions anaphylactiques sévères. Le retard à l’utilisation du médicament est presque toujours en cause lorsqu’il y a décès. Il est impossible de prévoir la sévérité éventuelle du choc, certains d’emblée sévères, d’autres plus retardés ou se développant en deux phases (1/3 des cas). La survenue de signes respiratoires d’emblée, de prurit des paumes de mains et de pieds est signe de gravité.
Rappelons qu’il est important et parfois difficile de faire la différence entre choc anaphylactique, accès de panique ou malaise vagal.

VOIE D’ADMINISTRATION ET DOSE RECOMMANDEE :

Toute utilisation d‘adrénaline doit entraîner obligatoirement une hospitalisation avec surveillance d’au moins six à huit heures.La posologie varie selon les pays, les études cliniques, l’âge ou le poids de l’enfant, les stylos auto-injectables disponibles.En France, la posologie retenue chez l’enfant est de :

Il faut noter la rapidité d’apparition des effets bénéfiques, (5 minutes environ) après l’injection, la dose pouvant être répétée en cas de non-résolution toutes les 5 à 20 minutes selon les auteurs.

CONTRE-INDICATIONS : Elles sont exceptionnelles (traitement béta-bloquant surtout, hypertension et coronaropathies en théorie). Selon les dernières recommandations de l’AAAAI, il n’y a aucune contre-indication à l’utilisation de l’adrénaline en cas de choc chez l’enfant.

EDUCATION et SUIVI de PRESCRIPTION :Les auteurs insistent sur le rôle primordial du médecin (encore insuffisamment formé) dans l’apprentissage à l’utilisation de l’adrénaline, la vérification de la bonne compréhension par le patient, sa famille, son entourage scolaire (PAI) des consignes, la surveillance des règles de conservation, du délai de péremption et la réévaluation régulière des connaissances (cf grille d’évaluation proposée par le groupe Audit de Pratique en France en 2000).

CONCLUSION :Il faut ré-insister sur l’intérêt des mesures préventives (identification du risque, éviction, bonne indication du PAI).
La prescription d’Adrénaline est incontournable chez l’enfant ayant présenté une réaction anaphylactique sévère. La voie IM est actuellement le seule recommandée. Les dosages standardisés facilitent l’utilisation du traitement par le patient et sa famille, notamment en cas de situation de stress.
Les dernières recommandations internationales ont permis d’obtenir une prescription adaptée et de diminuer ainsi le nombre de décès par anaphylaxie .

Prévention de l'allergie alimentaire
Guy Dutau, Toulouse

L’allergie alimentaire (AA) affecte 3 fois plus souvent l’enfant que l’adulte. Sa fréquence dans la population générale, tous âges confondus, était estimée entre 1,4% et 1,8% en Grande-Bretagne (1). En France, elle est maintenant évaluée à 3,24% (3,04% à 3,44%) chez les personnes de moins de 60 ans (2). La prévalence cumulée de l’allergie à l’arachide se situe autour de 1% chez les enfants depuis la naissance jusqu’à l’âge de 4 ans (in 3) Les allergènes en cause sont le lait de vache, l’œuf de poule, le poisson, l’arachide et les fruits secs à coque qui, après l’âge de 3 ans, sont les premiers responsables des formes graves ou mortelles (4,5). Si les chances d’acquérir une tolérance sont fortes pour le lait (80%) et pour l’œuf (60%), elles sont par contre réduites pour les autres aliments, en particulier l’arachide et les fruits secs. D’où l’importance des tentatives de prévention.

Notions générales sur la prévention des allergies

La prévention primaire peut s’exercer au niveau de la population générale si le risque allergique que l’on tente de prévenir est important (allergies fréquentes et/ou graves) ou seulement sur des « populations à risque » actuellement définies par l’existence d’antécédents allergiques au premier degré (père, frères et sœurs, et surtout mère) (3). Elle vise à empêcher l’apparition des sensibilisations définie par la positivité des prick-tests et/ou des RASTS®. La prévention secondaire a pour but d’éviter l’apparition des symptômes d’allergie chez les individus porteurs d’une sensibilisation. L’objectif de la prévention tertiaire est d’éviter les symptômes chez les patient atteints d’une allergie par tous les moyens possibles, au premier rang desquels se situe l’éviction des allergènes. En fait, ces trois étapes sont étroitement imbriquées dans une démarche d’action préventive.

La prévention des maladies allergiques connaît des limites liées à la nature multifactorielle de ces affections. L’affection idéale à prévenir se caractérise par l’existence d’une cause unique, bien identifiable, et par un traitement simple. Tel est le cas de l’hypothyroïdie ou de la phénylcétonurie, facilement détectable par des dosages sur l’éluat de sang séché prélevé au talon à la fin de la première semaine de vie. Le pronostic de ces affections a été transformé par le traitement substitutif par la L. thyroxine (hypothyroïdie) ou par des mesures diététiques particulières (phénylcétonurie). Pour les allergies, il n’y a rien de semblable. Pourtant, ces affections posent un problème de Santé publique ce qui a motivé de nombreuses tentatives. Les possibilités d’intervention sont de deux types : soit diminuer l’impact des facteurs favorisants l’allergie, soit favoriser facteurs « protecteurs » dûment identifiés.

Diminuer l’impact des facteurs qui favorisent l’allergie

On peut s’accorder sur quelques mesures simples à proposer aux couples à risque allergique (père et/ou mère ayant présenté ou actuellement atteints d’asthme, de rhinites allergiques, d’eczéma atopique, d’allergies alimentaires prouvés) (3,5). Ce sont : (I) l’abstention de tout tabagisme pendant la grossesse ; (II) la protection du nouveau-né et du nourrisson vis-à-vis du moindre tabagisme passif ; (III) la promotion de l’allaitement maternel prolongé; (IV) l’abstention de toute consommation de cacahuètes, de fruits secs à coques, de fruits exotiques pendant la grossesse et l’allaitement ; (V) une diversification alimentaire retardée et très progressive en éliminant du régime de l’enfant ces mêmes aliments (surtout les cacahuètes et les fruits secs jusqu’à l’âge de 5 ans). Ce point est très important à considérer : une diversification alimentaire précoce n’a aucune justification diététique. Une diversification retardée réduit la fréquence de la dermatite atopique (6), résultat très important au vu de la grande fréquence de l’association dermatite atopique - sensibilisations ou allergies à l’arachide (7).

Augmenter l’impact des facteurs qui protègent contre l’allergie

Plusieurs études récentes ont montré que les allergies étaient favorisées par différents facteurs comme l’environnement intra-utérin, le nombre des sollicitations infectieuses au cours des premiers mois de la vie, les modes de vie occidentaux … etc. (in 8). Pour l’instant, ces facteurs restent à l’étude : on ne connaît pas les répercussions du régime anthroposophique de Steiner (9), de l’utilisation précoce et/ou répétée des antibiotiques ou de leur non-utilisation (10), de la vie à la ferme (11).

Cette présentation aborde les principales actions recensées sur la prévention des allergies alimentaires, difficile à dissocier de la prévention générale des allergies. Beaucoup d’incertitudes demeurent. Le défi majeur est posé par la prévention des allergies alimentaires graves liées à l’arachide et aux fruits secs à coque. Les données disponibles sur les probiotioques (12,13) ne montrent pas pour l’instant d’effets positif sur les allergies alimentaires mais il s’agit probablement de voies de recherche à développer. En pratique, il est fortement déconseillé d’appliquer des pommades à base de protéines végétales sur la peau des nourrissons atopiques ou ayant le risque de l’être.

Références

1. Young E, Stoneham MD, Petruckevitch A, Barton J, Rona R. A population study of food intolerance. Lancet 1994 ; 343 : 1127-30.

2. Kanny G, Moneret-Vautrin DA, Flabbee J, Beaudouin E, Morisset M, Thevenin F. Population study of food allergy in France. J Allergy Clin Immunol 2001 ; 108 : 133-40.

3. Dutau G, Rancé F. L’allergie à l’arachide. L’Expansion Scientifique Française Édit. et Institut UCB d’Allergie, Paris, 2001, 1 vol. (130 pages).

4. Bock SA, Munoz-Furlong A, Sampson HA. Fatalities dues to anaphylactic reactions to foods. J Allergy Clin Immunol 2001 ; 107 : 191-3.

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8. Von Mutius E. Peut-on modifier l’histoire naturelle de l’asthme ? Rev Fr Allergol Immunol Clin 2000 ; 40 : 689-694.

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11. Ernst P, Cormier Y. Being raised on a farm may reduce asthma and allergy risk. Am J Respir Crit Care Med 2000 ; 161 : 1563-1566.

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