g202 Maïs
Zea mays
Andropogoneae
 

 

Source allergénique : pollen

La fréquence de la sensibilisation au pollen de Zea mays peut être aussi élevée, voire même plus, que celle aux graminées sauvages communes.

Exposition à l'allergène
Réactivité croisée
Données cliniques
Fiche signalétique
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Exposition à l'allergène

Terrains cultivés.

Ces graminées sont le plus souvent cultivées, mais peuvent également pousser de manière sauvage dans les régions au climat plus chaud. Haut

Réactivité croisée

On sait, d’après des études réalisées sur des patients vivant dans des zones tempérées, qu’il n’existe qu’une similitude partielle entre les allergènes de pollen de graminées communes des régions tempérées et ceux de Zea (4). Cela a été par la suite confirmé par des études, portant sur les similitudes existant entre les allergènes de Zea et les allergènes de Phleum recombinants (5) et les allergènes purifiés de Lolium (6).

On a montré l’existence d’allergènes spécifiques du pollen de Zea par blot inhibition (5), et par cartographie peptidique (7).
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Données cliniques

Beaucoup de graminées sont impliquées dans la sensibilisation au pollen qui provoque rhume des foins et asthme. La fréquence de la sensibilisation au pollen de Zea mays peut être aussi élevée, voire même plus, que celle aux graminées sauvages communes (1) (2)  (3).
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Fiche signalétique

Ces graminées sont le plus souvent cultivées, mais peuvent également pousser de manière sauvage dans les régions au climat plus chaud. On a montré l’existence d’allergènes spécifiques du pollen de Zea par blot inhibition (5), et par cartographie peptidique (7). Il pourrait cependant exister des réactions croisées avec des espèces voisines. Les genres les plus courants comprennent les graminées sauvages (Lolium, Dactylus, Phleum…) et cultivées (Triticum, Secale…) appartenant à la sous-famille des Pooideae des régions tempérées, ainsi que celles appartenant à la sous-famille des Panicoideae (Sorghum, Panicum, Paspalum, Zea…).
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Références


[Medline]
  1. 1.Guneser S, Atici A, Cengizler I, Alparslan N. Inhalant allergens: as a cause of respiratory allergy in east Mediterranean area, Turkey. Allergol Immunopathol (Madr) 1996;24(3):116-9.
  2. 2.Green R, Luyt D. Clinical characteristics of childhood asthmatics in Johannesburg. S Afr Med J 1997;87(7):878-82.
  3. 3.Freeman GL. Oral corn pollen hypersensitivity in Arizona Native Americans: some sociologic aspects of allergy practice. Ann Allergy 1994;72(5):415-7.
  4. 4.Kalveram KJ, Forck G. Cross-reactivity between grass and corn pollen antigens. Int Arch Allergy Appl Immunol 1978;57(6):549-53.
  5. 5.Niederberger V, Laffer S, Froschl R, et al. IgE antibodies to recombinant pollen allergens (Phl p 1, Phl p 2, Phl p 5, and Bet v 2) account for a high percentage of grass pollen-specific IgE. J Allergy Clin Immunol 1998;
    101(2 Pt 1):258-64.
  6. 6.Van Ree R, Driessen MN, Van Leeuwen WA, Stapel SO, Aalberse RC. Variability of crossreactivity of IgE antibodies to group I and V allergens in eight grass pollen species. Clin Exp Allergy 1992;22(6):611-7.
  7. 7.Suphioglu C, Singh MB, Knox RB. Peptide mapping analysis of group I allergens of grass pollens. Int Arch Allergy Immunol 1993;102(2):144-51.

Last update: May, 2000

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